Prevención del cáncer de cuello uterino (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Descripción general

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados: Exámenes de detección del cáncer de cuello uterino y Tratamiento del cáncer de cuello uterino.

Quiénes están en riesgo

Los tipos carcinogénicos de virus del papiloma humano (VPH) son los agentes microbios patógenos, etiológicos principales que causan prácticamente todos los casos de cáncer de cuello uterino. El VPH de tipo 16 (VPH 16) y el VPH de tipo 18 (VPH 18) casi siempre se relacionan con enfermedad invasiva.[1,2] Debido a que es posible que el VPH se trasmita durante el coito, hay una relación entre la iniciación de las relaciones sexuales a una edad más joven, así como tener una cantidad mayor de parejas sexuales durante la vida, y el aumento del riesgo de cáncer de cuello uterino.[3] La inmunodepresión es otro factor de riesgo para el cáncer de cuello uterino; por ejemplo, la coinfección con un VPH quizás conduzca a una infección vírica prolongada y constante (es decir, que no desaparece).[4,5] Una vez se presenta la infección por el VPH, hay muchos factores adicionales que se vinculan con un riesgo mayor de presentar, eventualmente, cáncer de cuello uterino. Estos factores de riesgo incluyen un número alto de partos, uso prolongado de anticonceptivos orales y consumo de cigarrillos de manera activa o pasiva.[6,7,8] El riesgo aumenta conforme a la duración e intensidad del consumo de tabaco. La exposición in utero al dietilestilbestrol (DES) también se vincula con un aumento en el riesgo de presentar displasia de cuello uterino.[9]

Factores con evidencia adecuada de un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino

Virus del papiloma humano

Sobre la base de evidencia sólida obtenida en estudios de observación, la infección por el virus del papiloma humano (VPH) se relaciona con la presentación de cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: el VPH se considera el principal agente infeccioso etiológico que causa prácticamente todos los casos de cáncer de cuello uterino.

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte y de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Inmunodepresión

Sobre la base de evidencia sólida, el estado de inmunodepresión se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de estudios de cohorte y de casos y controles.

Validez interna: buena

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Relaciones sexuales a una edad temprana con una cantidad grande de parejas

Sobre la base de evidencia sólida, el inicio de la actividad sexual a una edad temprana y con una gran cantidad de parejas se relacionan, ambas, con un aumento en el riesgo de infección por el VPH y presentación subsiguiente de cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: las mujeres que tienen su primera relación sexual a los 17 años o menos, o que han tenido 6 parejas sexuales o más, presentan alrededor de 2 o 3 veces más riesgo de tener cáncer de células escamosas o adenocarcinoma de cuello uterino, en comparación con las mujeres que tienen su primera relación a los 21 años o más, o que han tenido una sola pareja sexual.[3]

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte y estudios de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Número alto de partos

Sobre la base de evidencia sólida, el número alto de partos se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres infectadas por el VPH.

Magnitud del efecto: entre las mujeres infectadas por el VPH, aquellas que tuvieron 7 o más embarazos a término tienen un riesgo de presentar cáncer de células escamosas 4 veces mayor que las mujeres nulíparas y un riesgo de 2 a 3 veces mayor que el de las mujeres que tuvieron 1 o 2 embarazos a término.[6]

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte y de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Uso prolongado de anticonceptivos orales

Sobre la base de evidencia sólida, el uso prolongado de anticonceptivos orales se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres infectadas por el VPH.

Magnitud del efecto: entre las mujeres infectadas por el VPH, aquellas que usaron anticonceptivos orales durante 5 a 9 años tienen una incidencia alrededor de 3 veces más alta de cáncer invasor; aquellas que los usaron durante 10 años o más tienen un riesgo casi 4 veces más alto.[7]

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte y de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Exposición al humo de cigarrillos

Sobre la base de evidencia sólida, el consumo de tabaco, tanto activo como pasivo, se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres infectadas por el VPH.

Magnitud del efecto: entre las mujeres infectadas por el VPH, aquellas que fuman o fumaron cigarrillos tienen una incidencia alrededor de 2 a 3 veces mayor de presentar una neoplasia intraepitelial de grado alto o cáncer invasivo. El onsumo de tabaco pasivo también se relaciona con aumento de riesgo, pero en menor medida.

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte y de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Exposición al dietilestilbestrol

Sobre la base de evidencia sólida, la exposición al dietilestilbestrol (DES) se relaciona con un aumento de riesgo de presentar adenocarcinoma de células claras de cuello uterino.

Magnitud del efecto: alrededor de 1 de cada 1000 mujeres expuestas al DES in utero presentará adenocarcinoma de células claras de cuello uterino.

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Factores con evidencia adecuada de una disminución del riesgo del cáncer de cuello uterino

Abstinencia sexual

Sobre la base de evidencia sólida, la abstinencia de actividad sexual se relaciona con una reducción casi total del riesgo de presentar cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: la abstinencia sexual básicamente impide la trasmisión del VPH.

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios cohortes y de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Intervenciones con evidencia adecuada de una disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino

Nota: Sobre la base de evidencia sólida, los exámenes de detección mediante la prueba de Papanicolaou (Pap) y la prueba del ADN del VPH disminuyen la incidencia del cáncer de cuello uterino. Para obtener más información sobre estos exámenes de detección, consultar Exámenes de detección del cáncer de cuello uterino.

Vacunación contra el virus del papiloma humano: beneficios

Sobre la base de evidencia sólida, la vacunación contra el VPH 16 y el VPH 18 es eficaz para prevenir la infección por estos tipos de VPH en personas sin infección previa y se relaciona con una disminución de la incidencia de neoplasia intraepitelial de cuello uterino de grados 2 y 3. Por extrapolación, estas vacunas también se deberán relacionar con una incidencia reducida de cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: la vacunación contra el VPH 16 y el VPH 18 reduce la incidencia y persistencia de infecciones con una eficacia del 91,6 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 64,5–98,0 %) y del 100 % (IC 95 %, 45–100 %), respectivamente.

Diseño del estudio: evidencia obtenida en ensayos aleatorizados controlados (para lesiones precursoras intraepiteliales) y análisis de estudios de cohortes (para cánceres de cuello uterino invasivos).

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Vacunación contra el virus del papiloma humano: perjuicios

Sobre la base de evidencia sólida, los perjuicios de las vacunas contra el VPH incluyen reacciones en el sitio de la inyección, mareos y síncope, cefaleas y fiebre. La vacunación durante el embarazo no se ha relacionado con desenlaces adversos del embarazo.[10] Las reacciones alérgicas son excepcionales.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de ensayos aleatorizados controlados.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Uso de barreras de protección durante el coito: beneficios

Sobre la base de evidencia sólida, el uso de métodos de barrera (por ejemplo, preservativos) durante el coito se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: el uso regular de una barrera de protección disminuye la incidencia de cáncer de cuello uterino (riesgo relativo, 0,4; IC 95 %, 0,2–0,9).

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte y de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Uso de barreras de protección durante el coito: perjuicios

Sobre la base de evidencia razonable, el uso de métodos de barrera durante el coito se relaciona con pocos perjuicios graves. Los métodos de barrera se pueden romper, lo que posiblemente resulte en un embarazo no deseado. En ocasiones, se presentan reacciones alérgicas al material de barrera (por ejemplo, látex natural).

Diseño del estudio: evidencia obtenida en estudios de cohorte y de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Referencias:

1. Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, et al.: Human papillomavirus and cervical cancer. Lancet 370 (9590): 890-907, 2007.
2. Trottier H, Franco EL: The epidemiology of genital human papillomavirus infection. Vaccine 24 (Suppl 1): S1-15, 2006.
3. Berrington de González A, Green J; International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer: Comparison of risk factors for invasive squamous cell carcinoma and adenocarcinoma of the cervix: collaborative reanalysis of individual data on 8,097 women with squamous cell carcinoma and 1,374 women with adenocarcinoma from 12 epidemiological studies. Int J Cancer 120 (4): 885-91, 2007.
4. Abraham AG, D'Souza G, Jing Y, et al.: Invasive cervical cancer risk among HIV-infected women: a North American multicohort collaboration prospective study. J Acquir Immune Defic Syndr 62 (4): 405-13, 2013.
5. Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, et al.: Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet 370 (9581): 59-67, 2007.
6. Muñoz N, Franceschi S, Bosetti C, et al.: Role of parity and human papillomavirus in cervical cancer: the IARC multicentric case-control study. Lancet 359 (9312): 1093-101, 2002.
7. Moreno V, Bosch FX, Muñoz N, et al.: Effect of oral contraceptives on risk of cervical cancer in women with human papillomavirus infection: the IARC multicentric case-control study. Lancet 359 (9312): 1085-92, 2002.
8. Appleby P, Beral V, Berrington de González A, et al.: Carcinoma of the cervix and tobacco smoking: collaborative reanalysis of individual data on 13,541 women with carcinoma of the cervix and 23,017 women without carcinoma of the cervix from 23 epidemiological studies. Int J Cancer 118 (6): 1481-95, 2006.
9. Hoover RN, Hyer M, Pfeiffer RM, et al.: Adverse health outcomes in women exposed in utero to diethylstilbestrol. N Engl J Med 365 (14): 1304-14, 2011.
10. Scheller NM, Pasternak B, Mølgaard-Nielsen D, et al.: Quadrivalent HPV Vaccination and the Risk of Adverse Pregnancy Outcomes. N Engl J Med 376 (13): 1223-1233, 2017.

Incidencia y mortalidad

Se estima que en 2024 se presentarán 13 820 casos nuevos de cáncer de cuello uterino y 4360 defunciones debidas a este cáncer en los Estados Unidos.[1] Cuando se corrige por la prevalencia de histerectomía, la tasa de mortalidad en las mujeres negras es de casi el doble que la tasa de las mujeres blancas.[2] Además, se diagnosticarán lesiones precancerosas a casi 1 250 000 mujeres por año mediante el estudio citológico del frotis de Papanicolaou (Pap). El diagnóstico abarca un continuo de cambios patológicos que van desde células escamosas atípicas de significación indeterminada a lesiones escamosas intraepiteliales de grado bajo (LSIL) a lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto (HSIL) y cáncer invasivo. Las afecciones precancerosas LSIL y HSIL también se conocen como neoplasias intraepiteliales cervicales (NIC) 1, 2 y 3. Las lesiones pueden desaparecer, persistir o progresar a una neoplasia maligna invasiva. Las LSIL (NIC1) tienen mayor probabilidad de remitir de forma espontánea y las HSIL (NIC 2/NIC 3) tienen mayores probabilidades de persistir o progresar. Se calcula que el tiempo promedio de progresión de las NIC 3 a un cáncer invasivo es de 10 a 15 años.[3]

Referencias:

1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
2. Beavis AL, Gravitt PE, Rositch AF: Hysterectomy-corrected cervical cancer mortality rates reveal a larger racial disparity in the United States. Cancer 123 (6): 1044-1050, 2017.
3. Holowaty P, Miller AB, Rohan T, et al.: Natural history of dysplasia of the uterine cervix. J Natl Cancer Inst 91 (3): 252-8, 1999.

Factores con evidencia adecuada de aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino

Virus del papiloma humano

En estudios epidemiológicos para evaluar los factores de riesgo de lesiones escamosas intraepiteliales y neoplasias malignas de cuello uterino, se demostró de forma concluyente un modo de trasmisión sexual de un carcinógeno.[1] En la actualidad, es de aceptación amplia que el virus del papiloma humano (VPH) es la causa etiológica principal de la infección que ocasiona casi todos los casos de cáncer de cuello uterino.[2,3] Otros factores de transmisión sexual, como el virus herpes simple 2 y Chlamydia trachomatis, pueden desempeñar una función causativa conjunta.[4] Se han identificado más de 80 tipos distintos de VPH, y alrededor de 30 infectan el aparato genital humano. El VPH de tipo 16 (VPH 16) y el VPH de tipo 18 (VPH 18) se relacionan con mayor frecuencia con enfermedad invasiva. La caracterización del riesgo carcinógeno de los tipos de VPH es un paso importante en el proceso de preparación de una vacuna combinada contra los VPH para prevenir una neoplasia de cuello uterino. En un estudio de población sobre la infección por el VPH y la neoplasia de cuello uterino en Costa Rica, el 80 % de lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto (HSIL) y de lesiones invasivas se relacionaron con la infección por uno o más de 13 tipos de VPH relacionados con el cáncer.[5] En este estudio, el riesgo de casi el 50 % de las HSIL y los cánceres de cuello uterino invasivos se atribuyó al VPH 16. El VPH 18 se relacionó con el 15 % de las enfermedades invasivas, pero con solo el 5 % de HSIL, lo que indica que el VPH 18 tal vez cumpla una función en los casos más agresivos de las neoplasias malignas de cuello uterino. Quizás existan diferencias en la prevalencia y en el riesgo carcinogénico de los genotipos individuales del VPH de riesgo alto según la raza y las regiones geográficas; se están llevando a cabo estudios adicionales.[6]

Inmunodepresión

El sistema inmunitario del huésped resuelve la mayoría de los casos de infección por el VPH. La inmunodepresión conduce a la persistencia de la infección vírica con un aumento en el riesgo subsiguiente de neoplasia de cuello uterino. Durante las últimas tres décadas de la epidemia del SIDA, se ha estudiado a mujeres con inmunodepresión como resultado de una infección por VIH. En un estudio de América del Norte, se estudió a un grupo de 13 690 mujeres infectadas por el VIH durante una mediana de 5 años. La tasa de cáncer de cuello uterino invasivo en las mujeres infectadas por el VIH fue de 26 casos por cada 100 000 mujeres; esto fue casi 4 veces más que en un grupo de control no infectado por el VIH.[7] Las mujeres infectadas por el VIH con el recuento más bajo de linfocitos CD4 tuvieron el riesgo más alto de cáncer invasivo. Las mujeres con inmunodepresión como consecuencia de un trasplante de órgano también están en riesgo de cáncer invasivo de cuello uterino y, en un metanálisis, se encontró un aumento doble de riesgo.[8]

Relaciones sexuales a una edad temprana con una gran cantidad de parejas

Se ha establecido que la infección por el VPH es una causa necesaria en casi todos los casos de cáncer de cuello uterino y el principal modo de trasmisión sexual es el coito. Esto provee el contexto para las observaciones de que ser muy joven al momento del primer contacto sexual y la cantidad creciente de parejas sexuales durante la vida, ambas cosas aumentan el riesgo de presentar cáncer de cuello uterino. Datos individuales de pacientes de 12 cohortes y estudios de casos y controles se analizaron en conjunto y se observaron aumentos estadísticamente significativos en el riesgo de presentar cáncer de cuello uterino en las mujeres que tenían 17 años o menos al momento del primer coito, en comparación con las mujeres que tenían 21 años de edad o más al primer coito (riesgo relativo [RR] para el cáncer de células escamosas, 2,24; intervalo de confianza [IC] 95 %, 2,11–2,38 y RR para el adenocarcinoma, 2,06; IC 95 %, 1,83–2,33). Se observaron datos similares en mujeres que tuvieron durante toda su vida 6 o más parejas sexuales, en comparación con mujeres que tuvieron una sola pareja sexual (RR para el cáncer de células escamosas, 2,98; IC 95 %, 2,62–3,40 y RR para el adenocarcinoma de 2,64; IC 95 %, 2,07–3,36).[9]

Número alto de partos

El número alto de partos se reconoció desde hace mucho como un factor de riesgo para el cáncer de cuello uterino, pero la relación entre el número de partos y la infección por el VPH era incierta. En un metanálisis de 25 estudios epidemiológicos que incluyeron a 16 563 mujeres con cáncer de cuello uterino y 33 542 mujeres sin cáncer de cuello uterino, se observó que el número de embarazos a término se relacionó con un aumento de riesgo, independientemente de la edad del primer embarazo. Estos datos también fueron válidos cuando el análisis se limitó a las pacientes con riesgo alto de infecciones por el VPH (RR, 4,99; IC 95 %, 3,49–7,13 para 7 o más embarazos vs. ningún embarazo; prueba de tendencia lineal X ² = 30,69; P < 0,001).[10]

Uso prolongado de anticonceptivos orales

También se ha sabido que el uso prolongado de anticonceptivos orales se relaciona con el cáncer de cuello uterino, pero su relación con la infección por el VPH también fue incierta. Se realizó un análisis conjunto de las mujeres con el VPH de los estudios descritos anteriormente. En comparación con las mujeres que nunca usaron anticonceptivos orales, las que los utilizaron por menos de 5 años no presentaron un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino (oportunidad relativa [OR], 0,73; IC 95 %, 0,52–1,03). La OR para las mujeres que utilizaron anticonceptivos orales durante 5 a 9 años fue de 2,82 (IC 95 %, 1,46–5,42) y, durante 10 años o más, la OR fue de 4,03 (IC 95 %, 2,09–8,02).[11] En un metanálisis de 24 estudios epidemiológicos se confirmó el aumento del riesgo relacionado con los anticonceptivos orales, que es proporcional a la duración de su uso. El riesgo disminuye después de suspenderlos y vuelve a niveles de riesgo normales en 10 años.[12]

Exposición al humo de cigarrillos

En las mujeres que consumen cigarrillos aumenta el riesgo de carcinoma de células escamosas.[1,13,14] Este riesgo aumenta cuanto más larga e intensa es la duración del consumo de tabaco. Es posible que el riesgo entre las fumadoras se incremente con la exposición ambiental al humo del tabaco y llega a ser tan alto como 4 veces más que el de las mujeres que no fuman ni están expuestas al humo del tabaco en el ambiente.[1] En estudios de casos y controles de mujeres infectadas por el VPH, se examinó el efecto de varios tipos y grados de exposición al tabaco, y se encontraron resultados similares.[14,15,16]

Exposición al dietilestilbestrol

El dietilestilbestrol (DES) es una forma de estrógeno sintético que se recetó a las mujeres embarazadas en los Estados Unidos entre 1940 y 1971 para prevenir el aborto y el parto prematuro. El DES produce un aumento importante del riesgo de adenocarcinoma de células claras de la vagina y el cuello uterino en las hijas de mujeres que usaron el fármaco durante el embarazo (razón de incidencia estandarizada, 24,23; IC 95 %, 8,89–52,74); el riesgo persiste a medida que estas mujeres se acercan a sus 40 años.[17] A pesar del riesgo relativo muy elevado para la población general, este tipo de cáncer es todavía poco frecuente: alrededor de 1 en 1000 hijas expuestas al DES presentará un carcinoma de células claras.

La exposición al DES in utero también se relaciona con un aumento de riesgo de displasia de cuello uterino. En una evaluación de 3 cohortes de los estudios Diethylstilbestrol Adenosis, Dieckmann y el Women's Health Study, con seguimiento a largo plazo de más de 4500 mujeres expuestas in utero al DES, se encontró que el 6,9 % de las mujeres expuestas presentaron una neoplasia intraepitelial cervical de grado II o más alto en comparación con el 3,4 % de mujeres no expuestas (cociente de riesgos instantáneos, 2,28; IC 95 %, 1,59–3,27).[18]

Referencias:

1. Brinton LA: Epidemiology of cervical cancer--overview. IARC Sci Publ (119): 3-23, 1992.
2. Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, et al.: Human papillomavirus and cervical cancer. Lancet 370 (9590): 890-907, 2007.
3. Trottier H, Franco EL: The epidemiology of genital human papillomavirus infection. Vaccine 24 (Suppl 1): S1-15, 2006.
4. Ault KA: Epidemiology and natural history of human papillomavirus infections in the female genital tract. Infect Dis Obstet Gynecol 2006 (Suppl): 40470, 2006.
5. Herrero R, Hildesheim A, Bratti C, et al.: Population-based study of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in rural Costa Rica. J Natl Cancer Inst 92 (6): 464-74, 2000.
6. Risley C, Clarke MA, Geisinger KR, et al.: Racial differences in HPV type 16 prevalence in women with ASCUS of the uterine cervix. Cancer Cytopathol 128 (8): 528-534, 2020.
7. Abraham AG, D'Souza G, Jing Y, et al.: Invasive cervical cancer risk among HIV-infected women: a North American multicohort collaboration prospective study. J Acquir Immune Defic Syndr 62 (4): 405-13, 2013.
8. Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, et al.: Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet 370 (9581): 59-67, 2007.
9. Berrington de González A, Green J; International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer: Comparison of risk factors for invasive squamous cell carcinoma and adenocarcinoma of the cervix: collaborative reanalysis of individual data on 8,097 women with squamous cell carcinoma and 1,374 women with adenocarcinoma from 12 epidemiological studies. Int J Cancer 120 (4): 885-91, 2007.
10. International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer: Cervical carcinoma and reproductive factors: collaborative reanalysis of individual data on 16,563 women with cervical carcinoma and 33,542 women without cervical carcinoma from 25 epidemiological studies. Int J Cancer 119 (5): 1108-24, 2006.
11. Moreno V, Bosch FX, Muñoz N, et al.: Effect of oral contraceptives on risk of cervical cancer in women with human papillomavirus infection: the IARC multicentric case-control study. Lancet 359 (9312): 1085-92, 2002.
12. Appleby P, Beral V, Berrington de González A, et al.: Cervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data for 16,573 women with cervical cancer and 35,509 women without cervical cancer from 24 epidemiological studies. Lancet 370 (9599): 1609-21, 2007.
13. Hellberg D, Nilsson S, Haley NJ, et al.: Smoking and cervical intraepithelial neoplasia: nicotine and cotinine in serum and cervical mucus in smokers and nonsmokers. Am J Obstet Gynecol 158 (4): 910-3, 1988.
14. Brock KE, MacLennan R, Brinton LA, et al.: Smoking and infectious agents and risk of in situ cervical cancer in Sydney, Australia. Cancer Res 49 (17): 4925-8, 1989.
15. Ho GY, Kadish AS, Burk RD, et al.: HPV 16 and cigarette smoking as risk factors for high-grade cervical intra-epithelial neoplasia. Int J Cancer 78 (3): 281-5, 1998.
16. Plummer M, Herrero R, Franceschi S, et al.: Smoking and cervical cancer: pooled analysis of the IARC multi-centric case--control study. Cancer Causes Control 14 (9): 805-14, 2003.
17. Verloop J, van Leeuwen FE, Helmerhorst TJ, et al.: Cancer risk in DES daughters. Cancer Causes Control 21 (7): 999-1007, 2010.
18. Hoover RN, Hyer M, Pfeiffer RM, et al.: Adverse health outcomes in women exposed in utero to diethylstilbestrol. N Engl J Med 365 (14): 1304-14, 2011.

Factores con evidencia adecuada de disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino

Abstinencia sexual

Casi todos los casos de cáncer de cuello uterino se relacionan con la infección por el virus del papiloma humano (VPH), que se transmite durante las relaciones sexuales. Por lo tanto, el cáncer de cuello uterino se observa con más frecuencia en las mujeres con actividad sexual a una edad más temprana y con diferentes parejas.[1] La abstinencia sexual durante toda la vida se vincula con una reducción casi total en el riesgo de presentar cáncer de cuello uterino. Para obtener más información, consultar la sección Virus del papiloma humano.

Referencias:

1. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 100 (Pt B), 255-313, 2012. Available online. Last accessed March 6, 2024.

Intervenciones con evidencia adecuada de disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Dada la función etiológica del virus del papiloma humano (VPH) en la patogénesis de la neoplasia cervical, las vacunas para inmunizar a las personas contra la infección por el VPH ofrecen una estrategia de prevención primaria del cáncer de cuello uterino. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó en 2006 una vacuna tetravalente (VPH tipo 6 [VPH 6], tipo 11 [VPH 11], tipo 16 [VPH 16] y tipo 18 [VPH 18]) en la que se usa un conjunto de proteínas tardías de tipo L1 para inducir inmunidad mediada por anticuerpos; la FDA aprobó en 2009 una vacuna bivalente (VPH 16, 18) y, en 2014, se aprobó una vacuna dirigida a 9 tipos de VPH. La vacunación durante el embarazo no se ha relacionado con desenlaces adversos del embarazo.[1]

La infección persistente por tipos oncógenos de VPH, como el VPH 16 y el VPH 18, se relaciona con la presentación de cáncer de cuello uterino.[2] Una vacuna para prevenir la infección por el VPH que contenga virus de tipo oncógeno ofrece la posibilidad de reducir la incidencia del cáncer de cuello uterino. Se formuló una vacuna contra el VPH 16 usando cápsides víricas vacías llamadas partículas similivíricas (VLP) y se probó su eficacia para prevenir la infección persistente por el VPH 16.

En un ensayo multicéntrico, con enmascaramiento doble controlado con placebo, se inscribió a 2391 mujeres de entre 16 y 23 años y se las asignó al azar para recibir 40 µg de la vacuna VPH 16 L1 VLP o placebo el día 1, a los 2 meses y a los 6 meses. Se llevaron a cabo pruebas de Papanicolaou (Pap) y muestras genitales del ADN del VPH 16 en el día 1, a los 7 meses y cada 6 meses durante 48 meses. Se obtuvieron colposcopias y biopsias de cuello uterino cuando estaba clínicamente indicado en el momento de la terminación del estudio. Se midieron los valores séricos de anticuerpos contra el VPH 16 al inicio del estudio, a los 7 meses y, luego, cada 6 meses. Un grupo de 1505 mujeres (755 que recibieron la vacuna y 750 que recibieron placebo) completaron las 3 dosis de la vacuna y se sometieron a seguimiento después del mes 7. Después de la inmunización, los valores de anticuerpos contra el VPH alcanzaron un máximo a los 7 meses, se redujeron hasta el mes 18 y, luego, se estabilizaron durante 30 y 48 meses. No hubo casos de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) en las mujeres tratadas con la vacuna, pero hubo 12 casos en el grupo placebo (6 NIC 2 y 6 NIC 3). Se observó infección por el VPH 16 que persistió durante por lo menos 4 meses en 7 mujeres tratadas con la vacuna, en comparación con 111 mujeres tratadas con placebo.[3]

Se realizó un estudio internacional con enmascaramiento doble controlado por placebo de una vacuna bivalente tipo VPH 16/VPH 18 VLP con 1113 mujeres de 15 a 25 años con características citológicas normales en el cuello uterino que eran seronegativas para el VPH 16, VPH 18 y otros 12 tipos de VPH oncógenos en el momento de la inscripción. Las mujeres recibieron la vacuna o un placebo a los 0, 1 y 6 meses y se evaluaron las características citológicas del cuello uterino y las muestras cervicovaginales obtenidas por ellas mismas durante por lo menos 18 meses. Se realizó un estudio de seguimiento con una asignación al tratamiento enmascarada durante 3 años más, para llevar a cabo un análisis combinado de hasta 6,4 años de seguimiento. La tasa de infección persistente por el VPH 16 o VPH 18 a los 12 meses en una cohorte de acuerdo con el protocolo (es decir, las mujeres que recibieron las 3 dosis de la vacuna o del placebo según el régimen programado) fue de 0 entre 401 mujeres en el grupo de vacuna, en comparación con 20 de 372 mujeres en el grupo de placebo, con una tasa de eficacia de la vacuna del 100 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 81,8–100 %). El diagnóstico de NIC 2 o superior en una cohorte del total de vacunadas (es decir, las mujeres que recibieron por lo menos una dosis de la vacuna o placebo) fueron 0 de 481 mujeres en el grupo de la vacuna comparadas con 9 de 470 mujeres en el grupo de placebo, con una eficacia de la vacuna del 100 % (IC 95 %, 51,3–100 %). Los efectos adversos fueron similares en las mujeres vacunadas y las tratadas con placebo. Ninguno de los análisis se realizó con el método de intención de tratar (IDT), por lo que es difícil saber cuál sería la verdadera eficacia de la vacuna en la práctica clínica de rutina con respecto a los criterios de valoración, ya sean virológicos o citohistológicos. Por otra parte, los resultados citohistológicos se notificaron solo como criterios de valoración combinados (NIC 2+), por lo que es imposible distinguir la eficacia de la vacuna solo contra el cáncer de cuello uterino invasivo y, potencialmente, se exagera la eficacia observada mediante la inclusión de lesiones con una probabilidad relativamente alta (cerca del 50 % para NIC 2 [4]) de regresión espontánea.[5] En un estudio observacional con base en registros realizado en Inglaterra se notificó el efecto de un programa nacional de vacunación bivalente sobre el cáncer de cuello uterino y la NIC 3.[6] Se ofrecieron las vacunaciones de rutina a niñas de 12 a 13 años de edad con un programa de actualización para las de 14 a 18 años. En los datos de 13,7 millones de años de seguimiento en mujeres de 20 años a menores de 30 años se observó una reducción importante en la incidencia del cáncer de cuello uterino y NIC 3 después de la introducción de un programa nacional contra el VPH. Esto ocurrió sobre todo, en las personas a las que se les ofreció la vacuna entre los 12 y los 13 años de edad (consultar el Cuadro1).

Cuadro 1. Reducción relativa estimada del cáncer de cuello uterino o NIC 3 por edad cuando se ofreció la vacuna en comparación con la cohorte de referencia sin vacunar.

Reducción relativa estimada (IC 95%)
Edad a la que se ofreció la vacuna	Cáncer de cuello uterino	NIC 3
IC = intervalo de confianza; NIC = neoplasia intraepitelial cervical.
16–18 años	34 % (25–41)	39 % (36–41)
14–16 años	62 % (52–71)	75 % (72–77)
12–13 años	87 % (72–94)	97 % (96–78)

En un ensayo multinacional, con enmascaramiento doble, aleatorizado y controlado con 17 622 mujeres de 15 a 26 años (FUTURE I y II), se evaluó una vacuna tetravalente (VPH de tipos 6, 11, 16 y 18).[7] Las mujeres recibieron una vacuna contra el VPH o un placebo a los 0, 2 y 6 meses; las participantes se evaluaron mediante un examen físico, la prueba de Pap y una prueba del ADN del VPH durante 4 años o más. Se notificaron dos análisis. Se consideró que un grupo nunca estuvo infectado por el VPH: no se detectó ninguno de 14 tipos de VPH. El segundo grupo se sometió a un análisis con IDT, que se aproxima a una población sexualmente activa. El criterio de valoración compuesto para la enfermedad del cuello uterino incluyó la incidencia de NIC 2, NIC 3, adenocarcinoma in situ o carcinoma invasivo vinculados con el VPH 16 o elVPH 18. Los desenlaces se notificaron como sigue:

Cuadro 2. Eficacia de la inmunización con la vacuna tetravalente contra el VPH

Población	Estimación puntual e IC 95 %
IC = intervalo de confianza; IDT = intención de tratar; NIC = neoplasia intraepitelial cervical; VPH = virus del papiloma humano.
Población nunca infectada por el VPH y evaluada por NIC 3-VPH	100 % (90,5–100 %) para lesiones relacionadas con el VPH 6, VPH 11, VPH 16 o VPH 18
IDT NIC 3	45,3 % (29,8–57,6 %) para lesiones relacionadas con el VPH 6, VPH 11, VPH 16 o VPH 18

En este estudio, también se observaron disminuciones de las tasas de pruebas de Pap anómalas, así como de procedimientos diagnósticos posteriores. Durante el ensayo, no se identificaron casos de cáncer de cuello uterino invasivo.

En otro ensayo internacional aleatorizado con 14 215 mujeres, se estudió una vacuna nonavalente contra el VPH (9vHPV). Esta nueva vacuna, 9vHPV, incluye los 4 tipos de VPH de la vacuna tetravalente, qHPV (6, 11, 16, 18) y también otros 5 tipos oncógenos (31, 33, 45, 52, 58). Las mujeres sexualmente activas de entre 16 y 26 años con menos de 5 parejas sexuales durante su vida recibieron 3 inyecciones intramusculares (día 1, mes 2 y mes 6) de la vacuna qHPV o la vacuna 9vHPV. Se evaluó a las mujeres cada 6 meses hasta por 5 años. La tasa de enfermedad cervical, vulvar o vaginal de grado alto fue la misma en ambos grupos (14,0 por 1000 años-persona) debido a una infección por el VPH preexistente, pero la tasa de enfermedad relacionada con el VPH 31, 35, 45, 52 y 58 fue más baja en el grupo de la vacuna 9vHPV (0,1 vs. 1,6 por 1000 años-persona). Las reacciones en el lugar de inyección fueron más frecuentes en el grupo que recibió 9vHPV.[8] Aunque no se consideró en este estudio, el beneficio de la inmunización contra el VPH es óptimo para las mujeres más jóvenes antes del inicio de la actividad sexual.

En la actualidad, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos recomiendan que todos los tipos de vacunas contra el VPH se administren en 2 dosis con un intervalo mínimo de 6 meses entre cada dosis en el caso de adolescentes menores de 15 años de edad. Para las personas mayores de esta edad, la recomendación vigente es administrar la serie original de 3 dosis. Hace poco, debido a los costos y el cumplimiento con las dosis por parte del paciente, se publicaron datos sobre la obtención de una eficacia similar mediante el uso de un calendario de vacunación con dosis reducidas. En un análisis combinado a posteriori de dos ensayos controlados aleatorizados de fase III con la vacuna bivalente del VPH; en el Costa Rica Vaccine Trial y el PApilloma TRIal against Cancer In young Adults [PATRICIA], se observó que entre las mujeres sin el VPH en el momento de inscribirse para el tipo específico de virus en estudio, la eficacia de la vacuna contra un incidente solo del VPH 16 o 18 detectado, o un incidente de infección que persistió por lo menos 6 meses, no presentó una diferencia que fuera estadísticamente significativa para aquellos que recibieron las 3 vacunas, 2 o 1 sola de las vacunas contra el VPH programadas (como resultado de no cumplir con las dosis u otros factores) durante un seguimiento de hasta 4 años. Las tasas de eficacia de una vacuna contra la infección por el VPH 16 o 18 persistente osciló entre el 89,1 % (IC 95 %, 86,8–91,0 %) para 3 dosis, el 89,7 % (IC 95 %, 73,3–99,8 %) para 2 dosis, y el 96,6 % (IC 95, 81,7–99,8 %) para 1 dosis. Hasta la fecha, no hay ensayos controlados aleatorizados que evalúen de manera directa esta pregunta clínica.[9] En un estudio internacional reciente se compararon los calendarios de vacunación de 2 y 3 dosis para adolescentes menores de 15 años que recibieron la vacuna 9vHPV. Hubo ausencia de inferioridad en la respuesta de los anticuerpos con un calendario de vacunación de 2 dosis, que condujo a la recomendación vigente de que 2 dosis son suficientes para este grupo de edad.[10] Los datos de seguimiento a largo plazo del Costa Rica Vaccine Trial indicaron que todas las mujeres vacunadas contra el VPH con edades de 18 a 25 años en el momento de la vacunación inicial, seguían siendo seropositivas para el VPH 16 o el VPH 18 más de una década después de la vacunación inicial, con independencia del número de dosis recibidas. Las concentraciones de anticuerpos fueron más bajas en las mujeres que recibieron 1 sola dosis de la vacuna bivalente que en aquellas que recibieron 2 o 3 dosis, pero siguieron siendo más altas que los valores estimados obtenidos mediante la inmunidad natural. Las tasas de eficacia a largo plazo de la vacuna contra la infección prevalente por el VPH 16 o el VPH 18 fueron del 80,2 % (IC 95 %, 70,7–87,0 %) en las mujeres que recibieron 3 dosis, del 83,8 % (IC 95 %, 19,5–99,2 %) en las que recibieron 2 dosis y del 82,1 % (IC 95 %, 40,2–97,0 %) en las que recibieron 1 dosis.[11] Además, hubo una eficacia prolongada contra NIC 2 y NIC 3 después de 7 a 11 años de seguimiento.[12] En este estudio de seguimiento a largo plazo, las mujeres no se asignaron al azar para recibir 1, 2 o 3 dosis y el número de mujeres que recibieron solo una dosis es bajo. Sin embargo, los hallazgos prometedores sobre la estabilidad a largo plazo de la concentración de anticuerpos contra el VPH y la eficacia de la vacuna en mujeres que eran mayores que la edad recomendada en el momento de la vacunación inicial influyeron en el diseño de un ensayo en curso, que responderá a la pregunta sobre la eficacia de una dosis única de forma más definitiva. El estudio ESCUDDO (NCT03180034) es un ensayo en el que se inscriben niñas adolescentes que se asignarán al azar para recibir 1 o 2 dosis de las vacunas bivalente o nonavalente. Para la comparación, se utilizará una encuesta de población simultanea de mujeres equiparables sin vacunar, con edades similares y de la misma región. Los resultados se esperan para 2025.

De acuerdo con su mecanismo de acción, las vacunas contra el VPH de tipo L1/2 no parecen afectar las infecciones preexistentes. En el ensayo FUTURE II, se demostró una tasa de eficacia de la vacuna mucho más baja en la población total aleatorizada del estudio que incluyó personas con la infección por el VPH al inicio del estudio, en comparación con la población por protocolo (44 % de las lesiones relacionadas con el VPH 16 o el VPH 18 y 17 % para las lesiones relacionadas con cualquier tipo de VPH vs. 98 %; consultar el Cuadro más arriba).[7] Además, en un análisis intermedio de un ensayo aleatorizado controlado en el que principalmente se evaluó la eficacia de la vacuna contra el VPH 16 y 18 para prevenir infecciones, no se encontró un efecto en las tasas de depuración vírica en mujeres de 18 a 25 años infectadas por el virus en el momento de la inscripción en el estudio.[13]

Aunque las vacunas contra tipos específicos del virus lograran prevenir el cáncer invasivo, solo ofrecerán protección a un subconjunto de casos cuya proporción variará en todo el mundo.[14] Al usar datos de un estudio multicéntrico de casos y controles realizado en 25 países, se calculó que una vacuna que contuviera los 7 tipos más comunes de VPH podría prevenir el 87 % de los cánceres de cuello uterino en todo el mundo. Una vacuna con los dos tipos más comunes de cepas, el VPH 16 y el VPH 18, evitaría el 71 % de los cánceres de cuello uterino en todo el mundo.[14]

Hay evidencia creciente sobre los efectos a nivel poblacional y en la inmunidad colectiva de la vacuna contra el VPH. Hay datos que permiten evaluar la repercusión de los programas nacionales de vacunación contra estos virus e informan sobre la eficacia de la vacuna. Estos datos provienen de estudios de varios países del mundo como Inglaterra, Dinamarca, Australia, Costa Rica y los Estados Unidos. Para la vigilancia nacional del VPH, en Inglaterra se utilizaron 15 459 muestras genitales residuales de mujeres de 16 a 24 años de edad obtenidas para la detección de Chlamydia trachomatis entre 2010 y 2016.[15] En este estudio, la eficacia de la vacuna del VPH 16 y el VPH 18 fue del 82 % (IC 95 %, 60,6–91,8 %) para las mujeres que se vacunaron antes de los 15 años. En los grupos de edades más jóvenes, la prevalencia del VPH 16 y el VPH 18 disminuyó significativamente en el período posterior a la vacunación entre 2010 y 2011 hasta 2016, del 8,2 % al 1,6 % en las mujeres de 16 a 18 años, y del 14 % al 1,6 % en las mujeres de 19 a 21 años (en comparación con 17,6 % y 16,9 % en la época anterior a la vacunación). [15] Los datos de un estudio de cohorte danés a nivel nacional informaron de la eficacia relacionada con la dosis de la vacuna tetravalente contra el VPH.[16] En esta cohorte de 590 083 mujeres de 17 a 25 años, 215 309 (36 %) mujeres fueron vacunadas a los 16 años o más jóvenes y 40 742 (19 %) mujeres recibieron menos de 3 dosis. Las tasas de exámenes de detección del cáncer de cuello uterino fueron similares en ambas cohortes. En toda la cohorte, hubo 5561 casos de NIC 3 o superior durante el período de seguimiento. Solo el 5 % de los casos se produjeron en mujeres vacunadas. La tasa de incidencia fue de 355 casos por 100 000 años-persona en las mujeres sin vacunar, en comparación con 41 casos por 100 000 años-persona en las mujeres vacunadas. La tasa de incidencia fue independiente del número de dosis de vacunas administradas (tasas de incidencia 40, 41, 40 casos por 100 000 años-persona para 1, 2 y 3 dosis, respectivamente).[16]

En un estudio del ADN del VPH en el cuello uterino con 202 mujeres australianas de 18 a 24 años sometidas a muestreo entre 2005 y 2007, antes del establecimiento de un programa nacional de inmunización con una vacuna tetravalente profiláctica, se compararon los resultados con un grupo emparejado de 1058 mujeres sometidas a muestreo en la época posterior a la inmunización (2010–2012). En el estudio, se encontró una razón de prevalencia (RP) ajustada en mujeres inmunizadas por completo de 0,07 (IC 95 %; 0,04–0,14; P < 0,0001) para tipos relacionados con la vacuna contra el VPH y una magnitud pequeña, pero estadísticamente significativa de 0,65 (IC 95 %, 0,43–0,96; P < 0,03) en las mujeres no vacunadas, lo que indicaría una inmunidad colectiva (protección de las personas no inmunizadas).[17] Estos datos refuerzan resultados previos que indican una inmunidad gregaria en esta población que se manifiesta como una reducción de las verrugas genitales en hombres heterosexuales, que es un grupo que incluye parejas sexuales de mujeres inmunizadas.[18] Los datos también permiten inferir una protección cruzada contra tipos carcinógenos que no son objetivos directos de la vacuna tetravalente, pero que se incluyen en una vacuna nonavalente contra el VPH.[17] En los datos agrupados del Costa Rica Vaccine Trial y del PATRICIA Study, se observó que la vacuna contra los tipos 16 y 18 del VPH con adyuvante AS04 proporciona protección cruzada adicional más allá de los tipos protegidos establecidos (por ejemplo, 34/35/39/40/42/43/44/51/52/53/54/56/58/59/66/68/73/70/74; eficacia 9/9 %; IC 95 %, 1, 7–1,4 %). Esto quizás explique en parte la gran eficacia de la vacuna contra los tipos 16 y 18 del VPH con adyuvante AS04 contra NIC 3+ (87,8 %; IC 95 %, 71,1–95,7 %).[19] En un metanálisis en el que se incluyeron los datos de 14 países de alto poder adquisitivo con datos acumulados de más de 60 millones de personas durante 8 años se notificó una disminución en la prevalencia del VPH 16 y el VPH 18 del 83 % (RR, 0,17; IC 95 %, 0,11–0,25) entre las niñas de 13 a 19 años. También hubo evidencia de beneficio para un criterio de valoración de cáncer más próximo. Después de 5 a 9 años de la vacunación contra el VPH, también se observó una disminución del riesgo de NIC 2+ entre las jóvenes de 15 a 19 años a las que se sometió a exámenes de detección (RR, 0,49; IC 95 %, 0,42–0,58), y entre las mujeres de 20 a 24 años (RR, 0,69; IC 95 %, 0,57–0,84) en comparación con un aumento observado entre las mujeres sometidas a exámenes de detección y en su mayoría sin vacunar de entre 25 y 29 años (RR, 1,19; IC 95 %, 1,06–1,32) y de 30 a 39 años (RR, 1,23; IC 95 %, 1,13–1,34).[20]

Con datos del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) del 2003 al 2018 se demostró una repercusión creciente del programa de vacunación contra el VPH y un aumento de la protección colectiva en los Estados Unidos.[21] En general, los datos indican aumento de la cobertura de vacunación entre mujeres y hombres que han tenido alguna experiencia sexual (sexo anal, oral o vaginal). Es importante destacar que la vacunación antes de los 15 años también aumentó del 2011 al 2014 y del 2015 al 2018 en mujeres (27,2 %, 48,6 %, respectivamente) y hombres (18,6 %, 48,7 %, respectivamente). Del 2015 al 2018, el grado de disminución de la prevalencia del VPH de la vacuna cuadrivalente (4vHPV) en mujeres de 14 a 24 años con alguna experiencia sexual fue del 85 % en general, del 90 % en mujeres vacunadas y del 74 % en mujeres no vacunadas. El cálculo de la eficacia de la vacuna y su repercusión en las mujeres vacunadas fue similar del 2007 al 2010 (64 % y 61 %, respectivamente) y del 2011 al 2014 (84 % y 89%, respectivamente). Sin embargo, del 2015 al 2018, estos datos estadísticos fueron diferentes (60 % y 90 %, respectivamente). Esto indica que a medida que la protección colectiva aumenta y la prevalencia entre personas no vacunadas disminuye se hace más difícil estimar la eficacia de la vacuna (1-razón de prevalencia entre personas vacunadas y no vacunadas x 100). Del 2013 al 2016, la prevalencia de los tipos incluidos en la vacuna 4vHPV fue del 1,8 % en hombres que habían tenido alguna experiencia sexual y estaban vacunados y del 3,5 % en hombres que habían tenido alguna experiencia sexual y no estaban vacunados (RP, 0,49; IC 95 %, 0,11–2,20), lo que se tradujo en una estimación de la eficacia de la vacuna del 51 %. No se observaron reducciones significativas en la prevalencia de otros tipos diferentes a 4vHPV en mujeres ni hombres. Aunque hay limitaciones importantes de este estudio, como la autonotificación en la encuesta del estado de vacunación contra el VPH y la dosis, muestras pequeñas y cálculos de la repercusión y eficacia a partir del antecedente de al menos una dosis de la vacuna, esta muestra representativa del orden nacional refleja una repercusión creciente del programa de vacunación de los Estados Unidos y el aumento de la protección colectiva.

Relación entre la vacunación contra el VPH y la disminución en la incidencia del cáncer de cuello uterino invasivo

En un estudio de cohorte poblacional a nivel nacional sobre el efecto del programa nacional de vacunación en Suecia, donde se usa la vacuna tetravalente, más de 1,67 millones de mujeres de entre 10 y 30 años de edad, sin antecedentes de vacunación contra el VPH, recibieron seguimiento mediante el registro nacional utilizando el número de identidad personal.[22] El riesgo acumulado de cáncer de cuello uterino a los 30 años fue de 47 versus 94 casos por 100 000 en las mujeres que se vacunaron versus las que no se vacunaron (cociente de tasa de incidencia [CTI], 0,51; IC 95 %, 0,32–0,82, con ajuste solo por edad durante el seguimiento). Después del ajuste por todos los posibles factores recabados que dificultaban la interpretación, el CTI en las mujeres vacunadas antes de los 17 años fue del 0,12 (IC 95 %, 0,00–0,34).

Uso de barreras de protección durante el coito

Los métodos anticonceptivos de barrera se relacionan con una incidencia reducida de lesiones intraepiteliales escamosas (SIL), según parece, como consecuencia de la protección contra la enfermedad de transmisión sexual.[23,24] En un estudio prospectivo de mujeres de 18 a 22 años que eran vírgenes, se evaluó la eficacia del uso de preservativos para prevenir infección por el VPH.[25] El número de infecciones vulvovaginales por el VPH se redujo con el uso habitual de preservativos; la tasa de infección por el VPH fue de 37,8 infecciones por 100 años-paciente en las mujeres cuyas parejas usaron preservativos el 100 % del tiempo durante los 8 meses previos a la prueba, en comparación con 89,3 infecciones por 100 años-paciente en las mujeres cuyas parejas usaron preservativos menos del 5 % del tiempo (P de la tendencia = 0,005). No se detectaron SIL entre las mujeres que informaron que su pareja usó preservativos el 100 % del tiempo.[25]

Referencias:

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Actualizaciones más recientes a este resumen (03 / 15 / 2024)

Los resúmenes del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.

Incidencia y mortalidad

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención es responsable de la redacción y actualización de este resumen y mantiene independencia editorial respecto del NCI. El resumen refleja una revisión independiente de la bibliografía médica y no representa las políticas del NCI ni de los NIH. Para obtener más información sobre las políticas relativas a los resúmenes y la función de los consejos editoriales del PDQ responsables de su actualización, consultar Información sobre este resumen del PDQ e Información del PDQ® sobre el cáncer dirigida a profesionales de la salud.

Información sobre este resumen del PDQ

Propósito de este resumen

Este resumen de información del PDQ sobre el cáncer dirigido a profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre prevención del cáncer de cuello uterino. El objetivo es servir como fuente de información y ayuda para los profesionales clínicos durante la atención de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que mantiene independencia editorial respecto del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa este resumen de manera periódica y, en caso necesario, lo actualiza. Este resumen es el resultado de una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de política del NCI ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los integrantes de este consejo revisan los artículos publicados recientemente para determinar lo siguiente:

• Si el artículo se debe analizar en una reunión del consejo.
• Si conviene añadir texto acerca del artículo.
• Si se debe reemplazar o actualizar un artículo que ya se citó.

Los cambios en los resúmenes se deciden mediante consenso de los integrantes del consejo después de evaluar la solidez de la evidencia de los artículos publicados y determinar la forma de incorporar el artículo en el resumen.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este resumen se debe enviar al Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer. Por favor, no enviar preguntas o comentarios directamente a los integrantes del consejo, ya que no responderán consultas de manera individual.

Niveles de evidencia

Algunas de las referencias bibliográficas de este resumen se acompañan del nivel de evidencia. El propósito de esto es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para asignar los niveles de evidencia científica.

Permisos para el uso de este resumen

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el uso del texto de los documentos del PDQ; sin embargo, no se podrá identificar como un resumen de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que el resumen se reproduzca en su totalidad y se actualice de manera periódica. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como "En el resumen del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, de manera concisa, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del resumen]".

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de cuello uterino. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/cuello-uterino/pro/prevencion-cuello-uterino-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este resumen se reproducen con autorización del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los resúmenes del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este resumen o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos resúmenes no se debe utilizar para justificar decisiones sobre reembolsos de seguros. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer en Cancer.gov/espanol.

Comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer

Para obtener más información sobre las opciones para comunicarse con el NCI, incluso la dirección de correo electrónico, el número telefónico o el chat, consultar la página del Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer.

Última revisión: 2024-03-15