Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
La enfermedad trofoblástica de la gestación (ETG) es un término amplio que comprende tanto las neoplasias benignas como las malignas que surgen de los productos de la concepción en el útero.[
Incidencia y mortalidad
La incidencia notificada de ETG varía mucho en todo el mundo, desde la más baja de 23 por 100 000 embarazos (Paraguay) a la más alta de 1299 por 100 000 embarazos (Indonesia).[
Factores de riesgo
Hay dos factores que se relacionan de manera constante con un aumento del riesgo de ETG:[
Si a una mujer se le diagnosticó anteriormente una MH, tiene un riesgo del 1 % de MH en embarazos posteriores. Esto aumenta a casi el 25 % con más de una MH previa. El riesgo relacionado con la edad de la madre es bimodal, con un aumento del riesgo para las madres menores de 20 y mayores de 35 años (y, en particular, para las madres >45 años). Los riesgos relativos oscilan entre 1,1 y 11 tanto para los rangos de edad más jóvenes como de más edad comparadas con las edades de 20 a 35 años. Sin embargo, en un estudio del registro poblacional de MH se indica que los patrones de los dos tipos principales de MH completa y MH parcial relacionados con la edad son inconfundibles.[
Características clínicas
Las ETG contienen cromosomas paternos y su origen es placentario más que materno. Los síntomas más comunes en el momento de la presentación son hemorragia vaginal y útero que se agranda rápidamente; se debe considerar la presencia de una ETG toda vez que se presenta una mujer premenopáusica con estos hallazgos. Dado que la vasta mayoría de los tipos de ETG se relacionan con una concentración alta de gonadotropina coriónica humana (GCh), las primeras etapas de la evaluación diagnóstica consisten en determinar la concentración de GCh y hacer una ecografía. Además de la hemorragia vaginal y el aumento del tamaño del útero, otros síntomas y signos en el momento de la presentación son los siguientes:
El antecedente más común de embarazo en las ETG es una MH.
Generalmente, el coriocarcinoma surge de un embarazo molar pero puede darse después de un embarazo normal, un embarazo ectópico o un aborto, y siempre se debe tener en cuenta cuando una paciente tiene una hemorragia vaginal continua en el período posterior al parto. Entre otros signos posibles en una mujer dentro del grupo de edad fértil se incluyen síntomas neurológicos (que resultan de metástasis encefálicas) y lesiones asintomáticas en radiografías del tórax de rutina.
Factores pronósticos y supervivencia
El pronóstico para la cura de las pacientes con ETG es bueno, aunque la enfermedad presente diseminación hasta órganos distantes, especialmente cuando solo los pulmones están comprometidos. Por lo tanto, el sistema tradicional de estadificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) tiene un valor pronóstico limitado.[
La selección del tratamiento depende de estos factores y del deseo de embarazos futuros de la paciente. La GCh β es un marcador sensible para indicar la presencia o ausencia de enfermedad durante el tratamiento y después de este. Dados los resultados terapéuticos extremadamente buenos de la mayoría de estos tumores, una meta importante es diferenciar a las pacientes que necesitan tratamientos menos intensivos de aquellas que necesitan tratamientos más intensivos para lograr la cura.
Referencias:
La enfermedad trofoblástica de la gestación (ETG se clasifica de la manera siguiente:[
A menudo, el coriocarcinoma, el TTSP y el TTE se agrupan bajo el encabezado de tumores trofoblásticos de la gestación.
Mola hidatiforme
La mola hidatiforme (MH) se define como los productos de la concepción que muestran inflamaciones macroscópicas como quistes de las vellosidades coriónicas que se deben a la acumulación de líquido. Hay desintegración y pérdida de vasos sanguíneos en el núcleo velloso.
Mola hidatiforme completa
Una mola completa se presenta cuando un espermatozoide único fecunda un óvulo que expulsó su núcleo materno, con la consiguiente duplicación cromosómica, o cuando dos espermatozoides fecundan un óvulo; lo que resulta en cada caso en un cariotipo diploide. El primer caso siempre produce una mola con un cariotipo 46 XX, ya que por lo menos se necesita un cromosoma X para la viabilidad y un cariotipo 46 YY es rápidamente mortal para el óvulo. El último caso puede producir un cariotipo 46 XX o 46 XY. Cerca del 90 % de la MH completas son 46 XX. En el examen ecográfico, las molas completas casi nunca revelan un feto o líquido amniótico.
Mola hidatiforme parcial
Una mola parcial se presenta cuando un espermatozoide único fecunda un óvulo que retiene su núcleo, con la posterior duplicación de cromosomas, o cuando dos espermatozoides lo fecundan; los cariotipos triploides posibles resultantes son 69 XXY, 69 XXX o 69 XYY. Por consiguiente, en contraposición con una mola completa, los cromosomas de la mola parcial son solo dos tercios de origen paterno. En contraste con las molas completas, las molas parciales por lo general muestran un feto, que hasta puede ser viable, y el líquido amniótico es visible.
Las MH completas tienen un 15 % a un 25 % de riesgo de convertirse en una mola invasora, pero la transformación en una neoplasia maligna es mucho menos frecuente (<5 %) en el caso de molas parciales.
Neoplasias trofoblásticas de la gestación
Mola invasora
Las molas invasoras (corioadenoma destruens) son lesiones localmente invasoras, rara vez metastásicas, caracterizadas microscópicamente por invasión trofoblástica del miometrio con estructuras vellosas identificables. Estas pueden estar precedidas de un embarazo molar completo o parcial. Habitualmente tienen un cariotipo diploide, pero pueden ser aneuploides. Microscópicamente, estas lesiones se caracterizan por hiperplasia de elementos citotrofoblásticos y sincitiales y por la persistencia de estructuras vellosas. Desde un punto de vista histológico, se pueden parecer a los coriocarcinomas. Las molas invasoras tienen un comportamiento más dinámico que las MH completas o parciales, y se tratan de modo similar al coriocarcinoma (es decir, con quimioterapia). Sin embargo, a diferencia de un coriocarcinoma, pueden remitir espontáneamente.
Coriocarcinoma
El coriocarcinoma es un tumor maligno del epitelio trofoblástico. El músculo uterino y los vasos sanguíneos se invaden con áreas de hemorragia y necrosis. Columnas y láminas de tejido trofoblástico invaden los tejidos normales y se diseminan hasta sitios distantes; los más comunes son los pulmones, el encéfalo, el hígado, la pelvis, la vagina, el bazo, los intestinos y los riñones. La mayoría de los coriocarcinomas tienen un cariotipo aneuploide y cerca de tres cuartos contienen un cromosoma Y. La mayoría se presentan luego de un embarazo de MH, un aborto espontáneo o un embarazo ectópico, pero alrededor de un cuarto vienen precedidos de un embarazo a término. Casi todas las ETG que están precedidas por un embarazo no molar son coriocarcinomas; las raras excepciones son TTSP.
Tumores trofoblásticos de sitio placentario
La enfermedad por tumores trofoblásticos de sitio placentario (TTSP) es el resultado de un tumor muy poco frecuente que se origina en el sitio de implantación placentaria y se asemeja a una forma exagerada de endometritis sincitial. Las células trofoblásticas se infiltran en el miometrio y hay invasión vascular. El lactógeno placentario humano está presente en las células del tumor, mientras que la tinción con inmunoperoxidasa para la gonadotropina coriónica humana (GCh) es positiva solamente en algunas células dispersas y los aumentos de la GCh sérica son relativamente bajos en comparación con los aumentos marcados que se observan en un coriocarcinoma. La GCh no es un marcador confiable de volumen tumoral.[
Tumores trofoblásticos epitelioides
El tumor trofoblástico epitelioide (TTE) es un tumor trofoblástico de la gestación extremadamente poco frecuente.[
Referencias:
Mola hidatiforme
La mola hidatiforme (MH, embarazo molar) es una enfermedad limitada a la cavidad uterina.
Neoplasia trofoblástica de la gestación
Definiciones de la Fédération Internationale de Gynécologie et d'Obstétrique
La Fédération Internationale de Gynécologie et d'Obstétrique (FIGO) y el American Joint Committee on Cancer (AJCC) diseñaron la estadificación para definir la neoplasia trofoblástica de la gestación. El sistema FIGO es el que se usa con mayor frecuencia.[
Sistema de estadificación FIGO (e índice de calificación pronóstica de la Organización Mundial de la Salud modificado)
El sistema de estadificación FIGO se presenta a continuación:[
| Estadificación anatómica de la FIGO | ||||
|---|---|---|---|---|
| FIGO = Fédération Internationale de Gynécologie et d'Obstétrique; GCh = gonadotropina coriónica humana; OMS = Organización Mundial de la Salud. | ||||
| a Adaptado de FIGO Committee on Gynecologic Oncology.[ |
||||
| b Para estadificar y asignar una puntaje de factor de riesgo, el diagnóstico de un paciente se asigna a un estadio representado por un número romano I, II, III y IV. Esto luego se separa con dos puntos de la suma de todos los puntajes de factor de riesgo real expresados con números arábigos; es decir, estadio II:4, estadio IV:9. Se asignará a cada paciente este estadio y puntaje. | ||||
| c Tamaño del tumor en el útero. | ||||
| Estadio | ||||
| I | Tumores trofoblásticos de la gestación confinados de manera exclusiva dentro del cuerpo del útero. | |||
| II | Tumores trofoblásticos de la gestación que se extienden a los anexos o a la vagina, pero se limitan a las estructuras genitales. | |||
| III | Tumores trofoblásticos de la gestación que se extienden a los pulmones, con compromiso del aparato genital o sin este. | |||
| IV | Todos los otros sitios de metástasis. | |||
| Índice de calificación pronóstica de la OMS modificado como lo adoptó la FIGOb | ||||
| Puntajes | 0 | 1 | 2 | 4 |
| Edad | <40 | ≥40 | – | – |
| Embarazo antecedente | mola | aborto | término | – |
| Intervalo en meses desde el embarazo índice | <4 | 4–6 | 7–12 | >12 |
| GCh sérica antes del tratamiento(UI/l) | <103 | 103 –104 | 104 –105 | >105 |
| Mayor tamaño del tumor (incluso en el úteroc) | <3 | 3–4 cm | ≥5 cm | – |
| Sitios con metastásis, incluso el útero | pulmón | bazo, riñón | aparato digestivo | hígado, encéfalo |
| Número de metástasis | – | 1–4 | 5–8 | >8 |
| Fracaso de la quimioterapia previa | – | – | fármaco único | ≥2 fármacos |
Además, el sistema de estadificación FIGO incorpora un índice de calificación pronóstica de la OMS modificado. Los puntajes de los ocho factores de riesgo se suman e incorporan en el estadio FIGO, separados por dos puntos (es decir, estadio II:4, estadio IV:9, etc.). Desafortunadamente, se han publicado una variedad de sistemas de calificación del riesgo, lo que hace difícil la comparación de resultados.
Referencias:
La mayoría de las molas hidatiformes (MH) son benignas y se tratan de modo conservador mediante dilatación, evacuación por aspiración y curetaje. Sin embargo, ya que conllevan un riesgo de persistir o progresar a enfermedad trofoblástica de la gestación (ETG) malignas, se les debe realizar un seguimiento cuidadoso con concentraciones de gonadotropina coriónica humana (GCh) sérica semanal hasta la normalización. Generalmente se recomienda un seguimiento mensual durante 6 meses, aunque la duración de esta fase del seguimiento no se basa en estudios empíricos.[
La piedra angular del tratamiento de las ETG es la institución inmediata del tratamiento y el seguimiento continuo en intervalos muy cercanos de los valores cuantitativos de la GCh β. Cuando se comienza con la quimioterapia, el intervalo entre los ciclos rara vez debe exceder de 14 a 21 días, según el régimen usado. Se recomienda que los pacientes reciban de 1 a 3 ciclos de quimioterapia después del primer valor cuantitativo normal de GCh β, según el grado de la enfermedad. Se debe usar el índice de calificación pronóstica de la OMS modificado (ver
El tratamiento de una ETG depende de la categoría de riesgo determinada por el Prognostic Scoring System modificado de la OMS adaptado por la Fédération Internationale de Gynécologie et d'Obstétrique (ver
Concentraciones bajas de gonadotropina coriónica humana
La vigilancia exacta de la gonadotropina coriónica humana (GCh) es fundamental para diagnosticar con éxito y vigilar el curso del tratamiento de la enfermedad trofoblástica de la gestación. Los resultados falsos positivos pueden conducir a un diagnóstico y tratamiento inapropiados y, por consiguiente, se deben reducir al mínimo. Los siguientes son diagnósticos alternativos posibles para considerar en los casos de GCh baja.
Gonadotropina coriónica humana positiva falsa
La prueba de la GCh sérica depende de la detección de dos anticuerpos en la molécula de GCh. Los anticuerpos son anticuerpos policlonales o monoclonales derivados de diversos animales: ratón, conejo, cabra u oveja. En los seres humanos con anticuerpos heterofílicos (o de especie cruzada), los anticuerpos se unen en el ensayo, conduciendo a un resultado positivo falso. Esto fue un problema común con uno de los ensayos comercializados hasta que se rediseñó en 2003. Los anticuerpos heterofílicos no pueden cruzar la barrera de filtración glomerular, de manera que el desempeño de una GCh en la orina puede eliminar esta fuente de un resultado positivo de la prueba. Se debe analizar la muestra de orina usando el mismo sistema general reservado para el suero, en contraposición con las pruebas de venta libre de embarazo en la orina, para evitar la sensibilidad reducida de estas últimas.
Gonadotropina coriónica humana hipofisaria
El tallo anterior de la hipófisis secreta la hormona luteinizante (HL), que comparte una subunidad α con la GCh. En los ciclos menstruales normales, la GCh generada por la hipófisis se puede detectar en el momento del aumento de la HL. El estrógeno aporta una retroalimentación negativa para esta secreción de HL y actúa como inhibidor. En las pacientes con estados de concentraciones bajas de estrógeno (perimenopausia, menopausia y posooforectomía), se puede secretar GCh hipofisaria en cantidades crecientes, aunque solo se registraron concentraciones de 1 a 32 UI/l.[
Referencias:
El tratamiento de la mola hidatiforme (MH) es competencia del obstetra/ginecólogo y no se trata aquí por separado. Sin embargo, después del diagnóstico y el tratamiento de la MH, se debe supervisar a las pacientes para descartar la posibilidad de una neoplasia trofoblástica de la gestación metastásica. En casi todos los casos, esto se puede realizar con la vigilancia de rutina de la gonadotropina coriónica humana β (GCh β) sérica para documentar su retorno a la normalidad. Durante el período de seguimiento, es importante usar una forma eficaz de anticoncepción para evitar la confusión que se puede presentar con una GCh β en aumento como resultado de un embarazo.
La quimioterapia es necesaria cuando se presentan las siguientes características:
La quimioterapia es necesaria como último recurso ante la persistencia o transformación neoplásica en cerca del 15 % al 20 % de las pacientes después de la evacuación de una MH completa, pero en menos del 5 % de las pacientes con MH parcial. La quimioterapia se determina según el puntaje de la Organización Mundial de la Salud modificado de la paciente.
En las mujeres con MH completas, el riesgo de persistencia o transformación neoplásica aproximadamente se duplica en el entorno de ciertas características, como las siguientes:
Hay estudios que mostraron que un solo ciclo de dactinomicina o metotrexato profilácticos pueden disminuir el riesgo de una enfermedad trofoblástica de la gestación (ETG) posmolar.[
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Referencias:
No hay consenso sobre el mejor régimen de quimioterapia para el tratamiento inicial de la neoplasia trofoblástica de la gestación (NTG) de riesgo bajo; los regímenes de primera línea varían según la geografía y la preferencia institucional. La mayoría de los regímenes no se compararon entre sí y, por consiguiente, el nivel de evidencia para la eficacia a menudo se limita al nivel C2, excepto como se observa a continuación. Es importante señalar que, aunque hay diferencias en la tasa de remisión inicial entre los regímenes, el rescate con los regímenes alternativos es muy eficaz, y las tasas máximas de curación son generalmente del 99 % o más. El régimen inicial se administra en general hasta que se logra una concentración normal de gonadotropina coriónica humana β (GCh β) (según la institución) y se mantiene durante 3 semanas consecutivas (o por lo menos durante un ciclo de tratamiento posterior a la normalización de la GCh β). Se instituye un régimen de rescate si se presenta cualquiera de las siguientes situaciones:
En una revisión sistemática realizada por la Cochrane Collaboration, se evaluó el uso de la quimioterapia en el tratamiento de primera línea de las NTG de riesgo bajo.[
En tres de los ensayos aleatorizados,[
Estos 3 ensayos incluyeron 392 pacientes. En los 3 ensayos, aquellas pacientes que recibieron dactinomicina en pulsos tuvieron mejores tasas de respuesta completa primaria sin necesidad de terapia adicional de rescate (riesgo relativo [RR] de curación = 3,00; intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,10–8,17), a pesar de que la magnitud del beneficio mostró una heterogeneidad significativa (estadístico I2 = 79 %).[
Hubo un aumento estadísticamente significativo de efectos tóxicos dermatológicos relacionados con la dactinomicina, incluso alopecia. Sin embargo, en el estudio más grande,[
El cuarto ensayo aleatorizado fue muy pequeño e incluyó 45 pacientes. En el estudio se comparó un régimen de 5 días de dactinomicina (10 μg/kg) con un régimen de 8 días de metotrexato (1 mg/kg) y leucovorina (0,1 mg/kg) en días alternados. En el grupo de dactinomicina, hubo una disminución estadísticamente significativa de riesgo de fracaso de lograr una cura primaria sin necesidad de terapia de rescate (RR = 0,57; IC 95 %, 0,40–0,81).[
En la revisión sistemática de Cochrane también se resumieron los datos probatorios de cuatro ensayos no aleatorizados, pero las comparaciones entre los estudios son difíciles. Los regímenes evaluados en esos estudios se incluyen en la lista siguiente:[
Entre los tratamientos más comúnmente usados se incluyen los siguientes:
Entre otros tratamientos de uso menos común se incluyen los siguientes:[
El paciente que presenta un tumor que se vuelve resistente al tratamiento quimioterapéutico con un fármaco único (situación poco común) se trate con uno de los regímenes combinados descritos a continuación para las NTG de riesgo alto. Para obtener más información, consultar la sección
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Referencias:
La quimioterapia multifarmacológica es estándar para el tratamiento inicial de la neoplasia trofoblástica de la gestación (NTG) de riesgo alto. Una revisión sistemática de la bibliografía reveló solamente un ensayo controlado aleatorizado (y no ensayos de alta calidad) conducido en la década de 1980 en el que se comparó regímenes quimioterapéuticos multifarmacológicos para las NTG de riesgo alto.[
No hay ensayos aleatorizados que comparen los regímenes de uso común para establecer la superioridad de uno sobre otro. En consecuencia, la bibliografía no permite extraer conclusiones firmes acerca del mejor régimen quimioterapéutico.[
| Día | Fármaco | Dosis |
|---|---|---|
| IV = intravenoso; VO = vía oral | ||
| a Adaptado de Bower et al.[ |
||
| b Adaptado de Escobar et al.[ |
||
| c Adaptado de Lurain et al.[ |
||
| 1 | Etopósido | 100 mg/m2 IV por 30 min |
| Dactinomicina | 0,5 mg bolo IV | |
| Metotrexato | 300 mg/m2 IV por 12 h | |
| 2 | Etopósido | 100 mg/m2 IV por 30 min |
| Dactinomicina | 0,5 mg bolo IV | |
| Leucovorina | 15 mg VO cada 12 h × 4 dosis, empezando 24 después de empezar con el metotrexato | |
| 8 | Ciclofosfamida | 600 mg/m2 infusión IV |
| Vincristina | 0,8–1,0 mg/m2 bolo IV (dosis máxima 2 mg) | |
Los ciclos se repiten cada 2 semanas (los días 15, 16 y 22) hasta que desaparece cualquier metástasis presente en el momento del diagnóstico y la gonadotropina coriónica humana β (GCh β) sérica se normaliza; luego, el tratamiento continúa habitualmente durante 3 a 4 ciclos adicionales.
Los resultados de una serie grande de casos consecutivos de 272 pacientes hasta con 16 años de seguimiento mostraron una tasa de remisión completa del 78 % con este régimen; estos resultados concuerdan con otras series de casos en la bibliografía en las que se empleó EMA/CO.[
Entre los ejemplos de otros regímenes usados se incluyen los siguientes:[
Las metástasis encefálicas se relacionan con un pronóstico precario, particularmente cuando hay metástasis hepáticas.[
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Referencias:
Debido a que los tumores trofoblásticos de sitio placentario (TTSP) son raros, los informes de resultados terapéuticos se limitan a series de casos relativamente pequeñas con inscripción que se extiende por períodos de tiempo muy largos. En consecuencia, se pueden realizar pocas comparaciones fiables entre los abordajes quirúrgicos o los regímenes de quimioterapia. De todos modos, hay diferencias en la biología subyacente entre los TTSP y los otros tumores trofoblásticos de la gestación —especialmente la resistencia a la quimioterapia— que justifican estrategias de tratamiento específicas como las siguientes:
La histerectomía es el tratamiento preferido.[
Resección completa con quimioterapia adyuvante o sin esta. Debido a que la tasa de recaída es alta después de la cirugía y la mortalidad general de las pacientes es también alta, se deberá considerar la quimioterapia adyuvante multifarmacológica.[
Quimioterapia multifarmacológica. Se utilizan una variedad de regímenes sin comparaciones directas para determinar cuál es superior. Algunos de los regímenes incluyen los siguientes fármacos:[
En parte debido a la inherente quimiorresistencia de los TTSP, a menudo se considera la resección de los tumores además de los regímenes de quimioterapia que se utilizan para las neoplasias trofoblásticas de la gestación de riesgo alto. En series retrospectivas, la cirugía adyuvante, como la histerectomía, la resección de las metástasis pulmonares o la extirpación de lesiones abdominales obstructivas, se relacionó con un control favorable de la enfermedad, Sin embargo, no queda claro cuál es el componente entre los resultados favorables que se puede atribuir a la cirugía o a los factores de selección de los pacientes.[
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Referencias:
Los tumores trofoblásticos epitelioides (TTE) son excesivamente poco frecuentes y hay poca información para guiar el tratamiento. No obstante, como el comportamiento y pronóstico de estos tumores son similares a los tumores trofoblásticos de sitio placentario, es razonable tratarlo de manera similar. Para obtener más información, consultar la sección
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Referencias:
La enfermedad recidivante indica fracaso del tratamiento previo con quimioterapia a menos que la terapia inicial haya sido solo cirugía. Un estudio reciente encontró recidiva de la enfermedad en el 2,5 % de las pacientes con enfermedad no metastásica, en el 3,7 % de las pacientes con pronóstico favorable de enfermedad metastásica y en el 13 % de las pacientes con un pronóstico precario de enfermedad metastásica.[
Los informes sobre quimioterapia combinada se originan en pequeñas series de casos retrospectivas. La supervivencia sin enfermedad a largo plazo se puede lograr en más del 50 % de los casos con regímenes de fármacos combinados.[
Hay un número selecto de pacientes con neoplasias trofoblásticas de la gestación clínicamente detectables y resistentes a la quimioterapia, que se puede beneficiar de una cirugía de rescate.[
Administración de fluorouracilo
El gen DPYD codifica la enzima que cataboliza las pirimidinas y las fluoropirimidinas, como la capecitabina y el fluorouracilo. Se estima que entre el 1 % y el 2 % de la población tiene variantes defectuosas de DPYD que reducen la función de la proteína DPD y la acumulación de pirimidinas y fluoropirimidinas en el cuerpo.[
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Referencias:
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Última revisión: 2024-08-29
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