Conoce sobre los beneficios médicos, dentales, de farmacia y voluntarios que tu empleador puede ofrecer.
Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
La mediana de edad en el momento del diagnóstico del cáncer de próstata es de 67 años.[
Muchos pacientes (en especial, aquellos con tumores localizados) mueren debido a otras enfermedades sin sufrir ninguna discapacidad por el cáncer de próstata, incluso cuando se utiliza un tratamiento conservador sin intención curativa.[
Dado que los métodos de diagnóstico han cambiado con el tiempo, cualquier análisis de la supervivencia después del tratamiento del cáncer de próstata y los análisis comparativos de las diversas estrategias de tratamiento se complican ya que se comprueba un aumento creciente en el diagnóstico de tumores no mortales. En las comparaciones no aleatorizadas de tratamientos hay confusión que no solo se debe a los factores relacionados con la selección de los pacientes, sino también a las tendencias temporales.
Por ejemplo, en un estudio poblacional en Suecia, se observó que desde 1960 hasta finales de la década de 1980 (antes del uso de la prueba de PSA como examen de detección), las tasas de supervivencia relativa a largo plazo después del diagnóstico de cáncer de próstata mejoraron bastante a medida que se incorporaron métodos diagnósticos más sensibles. Esto tuvo lugar pese al uso de conducta expectante, vigilancia activa o un tratamiento paliativo con hormonas como las estrategias de tratamiento más comunes para el cáncer de próstata localizado durante toda esta época (en Suecia se realizaron <150 prostatectomías radicales por año durante finales de la década de 1980). Los investigadores calcularon que, si todos los cánceres de próstata diagnosticados entre 1960 y 1964 fueron mortales, entonces por lo menos el 33 % de los cánceres diagnosticados entre 1980 y 1984 no lo fueron.[
Otro aspecto que dificulta la comparación de resultados entre series no simultáneas de pacientes es la posibilidad de cambios en los criterios para el diagnóstico histológico del cáncer de próstata.[
Hay controversias sobre la utilidad de los exámenes de detección, la forma más apropiada para evaluar el estadio y el tratamiento óptimo para cada estadio de la enfermedad.[
Incidencia y mortalidad
Número estimado de casos nuevos y defunciones por cáncer de próstata en los Estados Unidos para 2024:[
Características anatómicas
Exámenes de detección
El tema relacionado con la realización de exámenes de detección del cáncer de próstata es objeto de polémica. En los Estados Unidos, la mayoría de los cánceres de próstata se diagnostican a partir de los exámenes de detección, ya sea una prueba de PSA en la sangre o, con menos frecuencia, un examen digital del recto. Los resultados de los ensayos aleatorizados de este tipo son contradictorios.[
Para obtener un resumen detallado de la evidencia sobre los beneficios y perjuicios de los exámenes de detección del cáncer de próstata, consultar Exámenes de detección del cáncer de próstata.
Características patológicas
Más del 95 % de los cánceres de próstata primarios son adenocarcinomas. Con frecuencia, los adenocarcinomas de próstata son multifocales y heterogéneos en sus modelos de diferenciación. La neoplasia prostática intraepitelial (NPI) es la presencia de células epiteliales atípicas no invasivas dentro de acinos de apariencia benigna y a menudo se presenta de manera simultánea con un adenocarcinoma de próstata. La NPI se subdivide en grado bajo y grado alto. La NPI de grado alto a veces es precursora de un adenocarcinoma.[
El resto de los casos corresponden a varios tumores raros, como los siguientes:
Puntaje de Gleason
El grado histológico de los adenocarcinomas de próstata por lo general se notifica de acuerdo con una de las variaciones del sistema de puntaje de Gleason, que proporciona un complemento útil, aunque impreciso, a la estadificación tumoral para establecer el pronóstico.[
Hay indicios de que, con el tiempo, hubo una tendencia entre los patólogos de asignar puntajes de Gleason más altos a los mismos patrones histológicos, un fenómeno que a veces se conoce como inflación del grado.[
Marcadores moleculares
Varios marcadores tumorales se relacionan con el desenlace de pacientes con cáncer de próstata, entre estos, los siguientes:[
Sin embargo, ninguno de estos marcadores se validó de modo prospectivo y no forman parte del tratamiento habitual de los pacientes.
Cuadro clínico inicial
En los Estados Unidos, la mayoría de los cánceres de próstata se diagnostican mediante exámenes de detección; en consecuencia, los síntomas de cáncer son infrecuentes en el momento del diagnóstico.[
Estos síntomas son inespecíficos y más indicativos de hiperplasia prostática benigna que de cáncer.
El cáncer de próstata también se manifiesta con síntomas de metástasis, como dolor óseo, fracturas patológicas o síntomas de compromiso de la médula ósea; sin embargo, esto es muy infrecuente en vista de la amplia disponibilidad de exámenes de detección en la actualidad.
Evaluación diagnóstica
La biopsia con aguja es el método más común para diagnosticar el cáncer de próstata. En la actualidad, la mayoría de los urólogos hacen la biopsia transrectal con una pistola para biopsias y guía ecográfica. Con menor frecuencia, se usa un abordaje transperineal guiado por ecografía en los pacientes que tienen un riesgo alto de complicaciones con el abordaje transrectal.[
El uso de la biopsia guiada con IRM en la evaluación diagnóstica inicial para el cáncer de próstata también está en evaluación, ya sea como sustituto o complemento de las biopsias con aguja sistemáticas estándar. En esencia, radiólogos de IRM y urólogos expertos que trabajan en centros de referencia notificaron estos datos y la posibilidad de generalización de los desenlaces es incierta. En un ensayo multicéntrico aleatorizado de 500 pacientes, se demostró que, en manos de expertos, la biopsia guiada con IRM multiparamétrica es más exacta que la biopsia transrectal para detectar cánceres de importancia clínica. Las IRM condujeron a la detección de más lesiones con puntaje de Gleason alto (≥7) y menos lesiones con puntaje de Gleason bajo (<7) y, en general, se usaron menos biopsias.[
A menudo se utilizan antibióticos profilácticos, en especial las fluoroquinolonas, antes de la biopsia transrectal con aguja. Hay informes de aumento en las tasas de septicemia, en particular por E. coli resistente a fluoroquinolonas, y de hospitalizaciones después del procedimiento.[
Factores pronósticos
Los siguientes factores afectan la supervivencia de los pacientes con cáncer de próstata:[
Para obtener más información en inglés sobre las tasas de supervivencia, consultar Cancer Stat Facts: Prostate Cancer.
Extensión del tumor
Cuando el cáncer se limita a la glándula prostática, el pronóstico a largo plazo es excelente. Los pacientes con un cáncer localmente avanzado por lo general no se curan, pero a pesar de esto, la tasa de supervivencia a 5 años es muy buena. Si el cáncer de próstata se diseminó a órganos distantes, el tratamiento actual no lo curará. La mediana de supervivencia por lo general es de 1 a 3 años, y la mayoría de los pacientes morirá por cáncer de próstata. Incluso en este grupo de pacientes, a veces se observan evoluciones clínicas de escasa malignidad que duran muchos años.
Grado histológico del tumor
Es más probable que los tumores poco diferenciados hayan producido metástasis antes del diagnóstico y acarreen un pronóstico más precario. El método que más se utiliza para notificar la diferenciación tumoral es el puntaje de Gleason. Para obtener más información, consultar la sección Características patológicas.
Edad y estado de salud del paciente
Los beneficios del tratamiento local definitivo con intención curativa quizás demoren años en aparecer. Por lo tanto, el tratamiento con intención curativa a menudo se reserva para hombres con una esperanza de vida lo bastante larga. Por ejemplo, la prostatectomía radical a menudo se reserva para hombres con una esperanza de vida de por lo menos 10 años.
Concentración del antígeno prostático específico
El antígeno prostático específico (PSA), un marcador específico de la próstata, a menudo se utiliza como marcador tumoral.[
Por ejemplo, el valor inicial y la tasa de cambio del PSA se relacionaron con metástasis o muerte por cáncer de próstata en una cohorte de 267 hombres con cáncer de próstata clínicamente localizado sometidos a conducta expectante o vigilancia activa en el grupo de control de un ensayo aleatorizado en el que se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante o la vigilancia activa.[
Concentraciones séricas de la fosfatasa ácida
La elevación de la fosfatasa ácida en el suero se relaciona con un pronóstico precario en pacientes con enfermedad localizada y diseminada. No obstante, las concentraciones séricas de fosfatasa ácida no se incorporaron en el sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC) para el cáncer de próstata.[
Uso de nomogramas como instrumento pronóstico
Se formularon varios nomogramas para predecir los resultados antes de una prostatectomía radical [
En los nomogramas posoperatorios se añaden hallazgos patológicos, como invasión capsular, estado de los márgenes quirúrgicos, invasión de vesícula seminal y compromiso de los ganglios linfáticos. Sin embargo, los nomogramas se formularon en centros académicos y es posible que no sean tan exactos cuando se extiende su uso a hospitales no académicos, donde se trata a la mayoría de los pacientes.[
Seguimiento posterior al tratamiento
La estrategia óptima de seguimiento para hombres tratados por cáncer de próstata es incierta. Se debe entrevistar y examinar a los hombres para detectar síntomas o signos de enfermedad recidivante o progresiva, así como efectos secundarios que se puedan resolver con cambios de tratamiento. Sin embargo, el uso de criterios indirectos de valoración para la toma de decisiones clínicas es objeto de polémica y la evidencia que indica que el cambio de tratamiento a partir de estos criterios se traduce en un beneficio clínico es débil. Con frecuencia, se considera que las tasas de cambio del PSA son marcadores de progresión tumoral. No obstante, aunque un marcador tumoral o una característica se relacione de manera constante con riesgo alto de progresión del cáncer de próstata o muerte, estos quizás no sean útiles para definir el pronóstico o su utilidad sea muy limitada para la toma de decisiones terapéuticas.
Aunque la prueba de PSA se usa en casi todo el mundo para el seguimiento de los pacientes, la diversidad de recomendaciones sobre la atención de seguimiento refleja que en la actualidad faltan de datos de investigación que sustenten conclusiones firmes. En una revisión sistemática de pautas internacionales se señala la necesidad de una investigación primaria muy sólida con el fin de plantear futuros modelos basados en evidencia para el seguimiento de hombres con cáncer de próstata.[
En los datos preliminares de una cohorte retrospectiva de 8669 pacientes de cáncer de próstata clínicamente localizado tratados con prostatectomía radical o radioterapia, se indicó que un tiempo de duplicación del PSA corto después del tratamiento (<3 meses en este estudio) satisface algunos de los requisitos para usarlo como criterio indirecto de valoración de la mortalidad por cualquier causa y la mortalidad específica por cáncer de próstata después de la cirugía o la radioterapia.[
De la misma manera, en un análisis retrospectivo (SWOG-S9916 [NCT00004001]) se observó que un grado de reducción del PSA del 20 % al 40 % (pero no del 50 %) a los 3 meses, y del 30 % o más a los 2 meses después del inicio de la quimioterapia para el cáncer de próstata independiente de hormonas cumple con varios requisitos para considerarlo un criterio indirecto de valoración de supervivencia general (SG).[
Estas observaciones se deberán confirmar de modo independiente en diseños de estudios prospectivos y es posible que no se apliquen a pacientes tratados con terapia hormonal. Además, no hay requisitos estandarizados para definir los criterios indirectos ni un límite estandarizado para definir la idoneidad de estos, ni siquiera en los ensayos prospectivos.[
Seguimiento posterior a la prostatectomía radical
Después de una prostatectomía radical, la detección de concentraciones del PSA permite identificar a los pacientes con riesgo elevado de fracaso terapéutico con recidiva local o enfermedad metastásica;[
Por ejemplo, en un análisis retrospectivo de casi 2000 hombres sometidos a prostatectomía radical con intención curativa y en seguimiento durante una media de 5,3 años, se encontró que 315 hombres (15 %) tenían una concentración del PSA anormal de 0,2 ng/ml o más, que se considera prueba de recidiva bioquímica. De estos 315 hombres, 103 (34 %) presentaron manifestaciones clínicas de recidiva. La mediana de tiempo hasta que aparecieron metástasis sintomáticas después de la recidiva bioquímica fue de 8 años. Después de que los hombres presentaron enfermedad metastásica, la mediana de tiempo hasta la muerte fue de 5 años adicionales.[
Seguimiento posterior a la radioterapia
Para los pacientes tratados con radioterapia, el riesgo de recaída a menudo se calcula mediante una combinación del estadio clínico del tumor, el puntaje de Gleason y la concentración del PSA antes del tratamiento.[
Seguimiento posterior a la terapia hormonal
Después de la administración de terapia hormonal, la reducción del PSA a concentraciones indetectables proporciona información con respecto a la duración del estado sin progresión de la enfermedad; no obstante, es posible que una disminución del PSA menor del 80 % no sea muy predictiva.[
Referencias:
Pruebas de estadificación
La mayoría de los hombres con diagnóstico de cáncer de próstata manifiestan la enfermedad en estadio clínico temprano y no tienen metástasis detectables. Por lo tanto, en general no se tienen que someter a pruebas de estadificación, como la gammagrafía ósea, la tomografía computarizada (TC) o la obtención de imágenes por resonancia magnética (IRM). No obstante, se hacen estudios de estadificación si hay sospecha clínica de metástasis, como dolor óseo, diseminación local del tumor más allá de la cápsula prostática o un riesgo importante de metástasis (antígeno prostático específico [PSA] >20 ng/ml y puntaje de Gleason >7).[
Las pruebas que se usan para determinar el estadio son las siguientes:
Concentración sérica del antígeno prostático específico
La concentración sérica del antígeno prostático específico (PSA) sirve para predecir los resultados de las gammagrafías óseas con radionúclido en pacientes con diagnóstico reciente.
Imágenes por resonancia magnética
Aunque las imágenes por resonancia magnética (IRM) se utilizan para detectar la diseminación extracapsular del cáncer de próstata, un valor pronóstico positivo de alrededor del 70 % y una variación considerable entre observadores son problemas que evitan su uso rutinario para la estadificación.[
Son más sensibles que las gammagrafías óseas con radionúclido para detectar metástasis óseas, pero no son prácticas para evaluar todo el esqueleto.
Tomografía por emisión de positrones
Cada vez es más común el uso de la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (TEP-TC) con marcadores radionúclidos para estadificar el cáncer de próstata. Se han probado varios marcadores que demostraron detectar metástasis ganglionares o metástasis a distancia en ciertos pacientes con cáncer de próstata.
Tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada con Galio 68 gozetótida y flúor F 18-piflufolastat
El antígeno prostático específico de membrana (PSMA) es un receptor transmembranario que se expresa en concentraciones elevadas en el cáncer de próstata. Las TEP-TC con Galio 68 (68Ga)-gozetótida y flúor F 18 (18F)-piflufolastat detectan el PSMA. Estos marcadores radionúclidos se probaron en el diagnóstico por imágenes de ganglios linfáticos y metástasis durante la estadificación inicial del cáncer de próstata de riesgo intermedio y alto, al igual que en el diagnóstico por imágenes de los pacientes con concentraciones elevadas de PSA con sospecha de recidiva de la enfermedad después del tratamiento.
En un ensayo de fase III participaron 764 pacientes con cáncer de próstata de riesgo intermedio o alto que se habían sometido a la estadificación mediante TEP-TC con 68Ga-gozetótida. En el ensayo, se notificó una sensibilidad del 40 % y una especificidad del 95 % en la detección de la enfermedad ganglionar en comparación con la DGLP.[
Se estudió la TEP-TC con 68Ga-gozetótida junto con la TC y la gammagrafía ósea para la detección de enfermedad metastásica en hombres con cáncer de próstata de riesgo alto. Cuando se comparó con las técnicas de imágenes tradicionales, la TEP-TC con 68Ga-gozetótida demostró tener más sensibilidad (85 vs. 38 %) y especificidad (98 vs. 91 %).[
La TEP-TC con 18F-piflufolastat demostró una sensibilidad del 40 % y una especificidad del 98 % en la estadificación del cáncer de próstata de riesgo intermedio o alto en comparación con la DGLP.[
Teniendo en cuenta estos datos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los Estados Unidos aprobó la TEP-TC con 68Ga-gozetótida y con 18F-piflufolastat para la estadificación inicial de los pacientes con cáncer de próstata y sospecha de enfermedad metastásica, y para evaluar posibles recidivas a partir de las concentraciones elevadas de PSA después del tratamiento.[
Tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada con flúor F 18-fluciclovina
La tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (TEP-TC) con flúor F 18 (18F)-fluciclovina demostró una sensibilidad inferior pero una especificidad superior en el contexto de estadificación ganglionar inicial del cáncer de próstata de riesgo intermedio y alto, en comparación con la DGLP.[
Las imágenes con 18F-fluciclovina también detectaron más metástasis óseas y demostraron tener mejor sensibilidad y especificidad que la gammagrafía ósea con 99mTc-MDP.[
La FDA aprobó la TEP-TC con 18F-fluciclovina para evaluar la sospecha de enfermedad recidivante en hombres con PSA que aumenta después del tratamiento.
Disección de ganglio linfático pélvico
La disección de ganglio linfático pélvico (DGLP) sigue siendo el método más exacto para evaluar metástasis en los ganglios pélvicos, y la DGLP laparoscópica permite evaluar con exactitud los ganglios pélvicos con la misma eficacia que un procedimiento abierto.[
El factor determinante para decidir si está indicado hacer algún tipo de DGLP es que el resultado pueda alterar el tratamiento definitivo. Por ejemplo, en general se reserva la prostatectomía radical para hombres sin metástasis ganglionares. De la igual manera, una biopsia de vesícula seminal antes de la cirugía quizás sirva para pacientes con ganglios palpables que se someterán a una prostatectomía radical (a menos que tengan un puntaje de Gleason bajo), porque el compromiso de vesícula seminal podría afectar la elección del tratamiento primario y predice las metástasis ganglionares pélvicas.[
Para los pacientes de cáncer de próstata clínicamente localizado (estadio I o estadio II), el grado patológico de Gleason y los valores séricos de la enzima fosfatasa ácida prostática (incluso dentro de un intervalo normal) predicen la probabilidad de penetración capsular, la invasión de la vesícula seminal o el compromiso de ganglios linfáticos regionales.[
Es cuestionable someter a todos los pacientes a una DGLP, aunque a menudo se evalúa de manera sistemática el estado ganglionar de los pacientes sometidos a una prostatectomía radical retropúbica. Cada vez hay más evidencia que indica que la DGLP es quizás innecesaria en los pacientes con un PSA menor que 20 ng/ml, un puntaje de Gleason bajo y que se someterán a prostatectomía perineal radical. Esto es particularmente cierto en pacientes cuyas neoplasias malignas se detectaron mediante ecografía y no mediante palpación.[
Biopsia transrectal o transperineal
El método más común para establecer el diagnóstico y determinar el puntaje de Gleason en casos de presunto cáncer de próstata es una biopsia con aguja. En la actualidad, la mayoría de los urólogos hacen la biopsia transrectal con una pistola para biopsias y guía ecográfica. Con menor frecuencia, se usa un abordaje transperineal guiado por ecografía en los pacientes que tienen un riesgo alto de complicaciones con el abordaje transrectal.[
Ecografía transrectal
La ecografía transrectal (ETR) a veces facilita el diagnóstico porque permite dirigir la biopsia con aguja; no obstante, la ecografía depende del operador del ecógrafo y no permite evaluar el tamaño del ganglio linfático.
En un estudio prospectivo multinstitucional de ETR preoperatoria de hombres con cáncer de próstata clínicamente localizado aptos para una prostatectomía radical, se observó que la ETR no fue mejor que un examen digital del recto para predecir la extensión extracapsular del tumor ni el compromiso de vesícula seminal.[
Tomografías computarizadas
Las tomografías computarizadas permiten detectar linfadenopatías de gran tamaño, pero no definen bien las características intraprostáticas;[
Gammagrafía ósea con tecnecio Tc 99m-difosfonato de metileno
La gammagrafía ósea con tecnecio Tc 99m (99mTc)-difosfonato de metileno (MDP) es la prueba que más se usa para la metástasis ósea. Los huesos son el sitio más común de diseminación tumoral a distancia.
Sistemas de estadificación
Tradicionalmente, se han usado 2 sistemas para la estadificación del cáncer de próstata.
Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American Joint Committee on Cancer
El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis).[
Grupo de grado | Puntaje de Gleason | Patrón de Gleason |
---|---|---|
a Adaptación de AJCC: Prostate. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 715–26. | ||
1 | ≤6 | ≤3 + 3 |
2 | 7 | 3 + 4 |
3 | 7 | 4 + 3 |
4 | 8 | 4 + 4, 3 + 5 o 5 + 3 |
5 | 9 o 10 | 4 + 5, 5 + 4 o 5 + 5 |
Estadio | TNM | Descripciónb,c,d,e | PSAf | Puntaje de Gleason; patrón de Gleason (grupo de grado)g | Imagen |
---|---|---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; cT = T clínico; PSA = antígeno prostático específico; pT = T patológico. | |||||
a Adaptación de AJCC: Prostate. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 715–26. | |||||
Las explicaciones de los superíndices b a g están al final del Cuadro 5. | |||||
I | cT1a–c, cT2a, N0, M0 | cT1 = tumor asintomático en la evaluación clínica y no es palpable. | <10 | Puntaje de Gleason, ≤6; patrón de Gleason, ≤3 + 3 (1). | |
–cT1a = tumor identificado de manera imprevista en un examen histológico y compromete ≤5 % del tejido resecado. | |||||
–cT1b = tumor identificado de manera imprevista en un examen histológico y compromete >5 % del tejido resecado. | |||||
–cT1c = tumor identificado por biopsia con aguja, se encuentra en uno o ambos lados de la próstata, pero no es palpable. | |||||
cT2 = tumor palpable y limitado a la próstata. | |||||
–cT2a = tumor con compromiso de la mitad o menos de un solo lado de la próstata. | |||||
N0 = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales. | |||||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||||
pT2, N0, M0 | pT2 = tumor limitado al órgano. | <10 | Puntaje de Gleason, ≤6; patrón de Gleason, ≤3 + 3 (1). | ||
N0 = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales. | |||||
M0 = sin metástasis a distancia. |
Estadio | TNM | Descripciónb,c,d,e | PSAf | Puntaje de Gleason; patrón de Gleason (grupo de grado)g | Imagen |
---|---|---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; cT = T clínico; PSA = antígeno prostático específico; pT = T patológico. | |||||
a Adaptación de AJCC: Prostate. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 715–26. | |||||
Las explicaciones de los superíndices b a g están al final del Cuadro 5. | |||||
IIA | cT1a–c, cT2a, pT2, N0, M0 | Consultar las descripciones de cT1a–c, cT2a para el estadio I en el Cuadro 2. | ≥10 <20 | Puntaje de Gleason, ≤6; patrón de Gleason, ≤3 + 3 (1). | |
pT2 = tumor limitado al órgano. | |||||
cT2b–c, N0, M0 | cT2 = tumor palpable y limitado a la próstata. | <20 | Puntaje de Gleason, ≤6; patrón de Gleason, ≤3 + 3 (1). | ||
cT2b = tumor con compromiso de más de la mitad de un lado de la próstata, pero no de ambos lados. | |||||
cT2c = tumor con compromiso de ambos lados de la próstata. | |||||
N0 = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales. | |||||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||||
IIB | T1–2, N0, M0 | T1 = tumor asintomático en la evaluación clínica y no es palpable. | <20 | Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 3 + 4 (2). | |
–T1a = tumor identificado de manera imprevista en un examen histológico y compromete ≤5 % del tejido resecado. | |||||
–T1b = tumor identificado de manera imprevista en un examen histológico y compromete >5 % del tejido resecado. | |||||
–T1c = tumor identificado por biopsia con aguja, se encuentra en uno o ambos lados de la próstata, pero no es palpable. | |||||
cT2 = tumor palpable y limitado a la próstata. | |||||
–cT2a = tumor con compromiso de la mitad o menos de un solo lado de la próstata. | |||||
–cT2b = tumor con compromiso de más de la mitad de un lado de la próstata, pero no de ambos lados. | |||||
–cT2c = tumor con compromiso de ambos lados de la próstata. | |||||
pT2 = tumor limitado al órgano. | |||||
N0 = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales. | |||||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||||
IIC | T1–2, N0, M0 | Consultar las descripciones previas para T1–2, N0, M0 en el estadio IIB. | <20 | Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 4 + 3 (3). | |
T1–2, N0, M0 | Consultar las descripciones previas para T1–2, N0, M0 en el estadio IIB. | <20 | Puntaje de Gleason, 8; patrón de Gleason, 4 + 4, 3 + 5 o 5 + 3 (4). |
Estadio | TNM | Descripciónb,c,d,e | PSAf | Puntaje de Gleason; patrón de Gleason (grupo de grado)g | Imagen |
---|---|---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; cT = T clínico; PSA = antígeno prostático específico; pT = T patológico. | |||||
a Adaptación de AJCC: Prostate. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 715–26. | |||||
Las explicaciones de los superíndices b a g están al final del Cuadro 5. | |||||
IIIA | T1–2, N0, M0 | Consultar las descripciones de T1–2, N0, M0 para el estadio IIB en el Cuadro 3. | ≥20 | Puntaje de Gleason, ≤6; patrón de Gleason, ≤3 + 3 (1). | |
Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 3 + 4 (2). | |||||
Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 4 + 3 (3). | |||||
Puntaje de Gleason, 8; patrón de Gleason, 4 + 4, 3 + 5 o 5 + 3 (4). | |||||
IIIB | T3–4, N0, M0 | cT3 = tumor extraprostático sin fijación ni invasión de estructuras adyacentes. | Cualquier valor | Puntaje de Gleason, ≤6; patrón de Gleason, ≤3 + 3 (1). | |
–cT3a = diseminación extraprostática (unilateral o bilateral). | Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 3 + 4 (2). | ||||
–cT3b = tumor con invasión de una vesícula seminal o ambas. | Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 4 + 3 (3). | ||||
pT3 = diseminación extraprostática. | Puntaje de Gleason, 8; patrón de Gleason, 4 + 4, 3 + 5 o 5 + 3 (4). | ||||
–pT3a = diseminación extraprostática (unilateral o bilateral) o invasión microscópica del cuello vesical. | |||||
–pT3b = tumor con invasión de una vesícula seminal o ambas. | |||||
cT4 o pT4= tumor con fijación o invasión de estructuras adyacentes diferentes a las vesículas seminales, como el esfínter externo, el recto, la vejiga, los músculos elevadores o la pared pélvica. | |||||
N0 = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales. | |||||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||||
IIIC | Cualquier T, N0, M0 | TX = tumor primario no evaluable. | Cualquier valor | Puntaje de Gleason, 9 o 10; patrón de Gleason, 4 + 5, 5 + 4 o 5 + 5 (5). | |
T0 = sin indicios de tumor primario. | |||||
T1 = tumor asintomático en la evaluación clínica y no es palpable. | |||||
–T1a = tumor identificado de manera imprevista en un examen histológico y compromete ≤5 % del tejido resecado. | |||||
–T1b = tumor identificado de manera imprevista en un examen histológico y compromete >5 % del tejido resecado. | |||||
–T1c = tumor identificado por biopsia con aguja, se encuentra en uno o ambos lados de la próstata, pero no es palpable. | |||||
cT2 = tumor palpable y limitado a la próstata. | |||||
–cT2a = tumor con compromiso de la mitad o menos de un solo lado de la próstata. | |||||
–cT2b = tumor con compromiso de más de la mitad de un lado de la próstata, pero no de ambos lados. | |||||
–cT2c = tumor con compromiso de ambos lados de la próstata. | |||||
–pT2 = tumor limitado al órgano. | |||||
cT3 = tumor extraprostático sin fijación ni invasión de estructuras adyacentes. | |||||
–cT3a = diseminación extraprostática (unilateral o bilateral). | |||||
–cT3b = tumor con invasión de una vesícula seminal o ambas. | |||||
pT3 = diseminación extraprostática. | |||||
–pT3a = diseminación extraprostática (unilateral o bilateral) o invasión microscópica del cuello vesical. | |||||
–pT3b = tumor con invasión de una vesícula seminal o ambas. | |||||
cT4 o pT4= tumor con fijación o invasión de estructuras adyacentes diferentes a las vesículas seminales, como el esfínter externo, el recto, la vejiga, los músculos elevadores o la pared pélvica. | |||||
N0 = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales. | |||||
M0 = sin metástasis a distancia. |
Estadio | TNM | Descripciónb,c,d,e | PSAf | Puntaje de Gleason; patrón de Gleason (grupo de grado)g | Imagen |
---|---|---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; cT = T clínico; PSA = antígeno prostático específico; pT = T patológico. | |||||
a Adaptación de AJCC: Prostate. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 715–26. | |||||
b Cuando no se disponga del PSA o del grupo de grado, el agrupamiento se determinará de acuerdo con la categoría T y el valor del PSA o el grupo de grado, según el que esté disponible. | |||||
c No hay una clasificación patológica para T1. | |||||
d El compromiso del margen quirúrgico se deberá registrar mediante un descriptor R1, que indica enfermedad residual microscópica. | |||||
e Cuando hay más de un sitio de metástasis, se usa la categoría más avanzada. M1c es la categoría más avanzada. | |||||
f Se usan los valores del PSA para asignar esta categoría. | |||||
g Recientemente el sistema de Gleason se sintetizó en los llamados grupos de grado.[ |
|||||
IVA | Cualquier T, N1, M0 | Cualquier T = consultar las descripciones para el estadio IIIC en el Cuadro 4. | Consultar la categoría de cualquier valor de PSA para el estadio IIIC en el Cuadro 4. | Puntaje de Gleason, ≤6; patrón de Gleason, ≤3 + 3 (1). | |
Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 3 + 4 (2). | |||||
Puntaje de Gleason, 7; patrón de Gleason, 4 + 3 (3). | |||||
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales. | Puntaje de Gleason, 8; patrón de Gleason, 4 + 4, 3 + 5 o 5 + 3 (4). | ||||
M0 = sin metástasis a distancia. | Puntaje de Gleason, 9 o 10; patrón de Gleason, 4 + 5, 5 + 4 o 5 + 5 (5). | ||||
IVB | Cualquier T, cualquier N, M1 | Cualquier T = consultar las descripciones para el estadio IIIC en el Cuadro 4. | Consultar la categoría de cualquier valor de PSA para el estadio IIIC en el Cuadro 4. | Cualquier puntaje de Gleason; patrón de Gleason (grupo de grado) consultar las descripciones del estadio IVA. | |
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables. | |||||
N0 = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales. | |||||
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||||
M1 = metástasis a distancia. | |||||
–M1a = metástasis ganglionares no regionales. | |||||
–M1b = metástasis óseas. | |||||
–M1c = metástasis en otros sitios, con enfermedad ósea o sin esta. |
Referencias:
Las modalidades de tratamiento local se relacionan con una supervivencia sin enfermedad (SSE) prolongada para muchos pacientes de cáncer de próstata localizado, pero a menudo no son curativas para pacientes con tumores localmente extensos. Debido a que el uso de las técnicas diagnósticas vigentes lleva a la subestadificación (incluso cuando en el examen clínico el cáncer parece estar localizado en la glándula prostática), algunos pacientes presentan tumores diseminados después del tratamiento local con cirugía o radiación.
Las opciones de tratamiento para cada estadio del cáncer de próstata se presentan en el Cuadro 6.
Estadio ( definiciones TNM) | Opciones de tratamiento |
---|---|
RHE = radioterapia de haz externo; LH-RH = hormona liberadora de hormona luteinizante; PARP = poli-(ADP-ribosa)–polimerasa; RTUP = resección transuretral de la próstata. | |
Cáncer de próstata en estadio I | Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo) |
Prostatectomía radical | |
Radioterapia de haz externo | |
Implante intersticial de radioisótopos | |
Terapia fotodinámica(en evaluación clínica) | |
Bicalutamida(en evaluación clínica) | |
Cáncer de próstata en estadio II | Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo) |
Prostatectomía radical | |
Radioterapia de haz externo con terapia hormonal o sin esta | |
Implante intersticial de radioisótopos | |
Criocirugía(en evaluación clínica) | |
Terapia con haz de protones(en evaluación clínica) | |
Terapia fotodinámica(en evaluación clínica) | |
Terapia hormonal neoadyuvante(en evaluación clínica) | |
Bicalutamida(en evaluación clínica) | |
Cáncer de próstata en estadio III | Radioterapia de haz externo con terapia hormonal o sin esta |
Modificaciones hormonales con radioterapia o sin esta | |
Prostatectomía radical, con radioterapia de haz externo o sin esta | |
Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo) | |
Criocirugía(en evaluación clínica) | |
Terapia con haz de protones(en evaluación clínica) | |
Bicalutamida(en evaluación clínica) | |
Cáncer de próstata en estadio IV | Modificaciones hormonales |
Bisfosfonatos | |
Radioterapia de haz externo con terapia hormonal o sin esta | |
Radioterapia paliativa | |
Cirugía paliativa con resección transuretral de la próstata | |
Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo) | |
Cáncer de próstata recidivante | Terapia con hormonas |
Quimioterapia para el cáncer de próstata resistente a las hormonas | |
Inmunoterapia | |
Terapia radiofarmacéutica y radiación con rayos α | |
Inhibidores de PARP para hombres con cáncer de próstata y mutaciones en BRCA1, BRCA2 o ATM | |
Criocirugía(en evaluación clínica) |
Los efectos secundarios de cada abordaje de tratamiento se describen a continuación en las secciones correspondientes. Hay grandes variaciones en los efectos adversos autonotificados para cada una de las opciones de atención de los pacientes con enfermedad clínica localizada, y hay pocas comparaciones directas de opciones como la conducta expectante, la vigilancia activa (seguimiento activo), la prostatectomía radical y la radioterapia. Las diferencias en los efectos adversos cumplen una función importante cuando el paciente elige entre varias opciones de tratamiento. Se han descrito comparaciones detalladas de estos efectos adversos en estudios de cohortes poblacionales, aunque los períodos de seguimiento fueron relativamente breves (2 a 3 años).[
Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo)
Para los pacientes de edad avanzada asintomáticos o que tienen una enfermedad simultánea, se puede considerar un abordaje de observación rigurosa sin administrar un tratamiento activo inmediato.[
La conducta expectante, la vigilancia activa y el seguimiento activo son los términos que se usan con mayor frecuencia, pero en la bibliografía médica no siempre se diferencian con claridad, lo que dificulta la interpretación de los resultados. El concepto general de la conducta expectante es el seguimiento del estado del paciente y la administración de atención paliativa cuando se necesita para aliviar los síntomas de progresión tumoral. No hay un intento planificado de administrar un tratamiento curativo en ningún momento del seguimiento. Por ejemplo, es posible que se use la resección transuretral de la próstata (RTUP) o la terapia hormonal para aliviar una obstrucción uretral relacionada con el tumor cuando haya crecimiento tumoral local y la terapia hormonal o la radiación ósea quizás se usen para aliviar el dolor producido por las metástasis. La prostatectomía radical se comparó con la conducta expectante o la vigilancia activa (seguimiento activo) en hombres con enfermedad en estadio temprano (es decir, estadio clínicos T1b, T1c o T2).[
Por el contrario, la estrategia base de la vigilancia activa (seguimiento activo) es diferir el tratamiento de la enfermedad clínicamente localizada, pero hacer controles periódicos con el fin de iniciar tratamiento local con intención curativa si el paciente presenta cualquier signo de progresión tumoral.[
Los criterios de selección de los pacientes, los intervalos entre las evaluaciones, el tipo de pruebas específicas y los criterios de intervención son arbitrarios y no se han establecido en ensayos controlados.
En los Estados Unidos, como en otros entornos donde se usan mucho los exámenes de detección con la prueba de PSA, los resultados del tratamiento conservador del cáncer de próstata localizado son muy favorables. En conjunto, los hombres atendidos mediante conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo), de acuerdo con diversos criterios en cada estudio, presentaron tasas de mortalidad específicas por cáncer de próstata muy favorables que oscilan entre el 1 % y el 10 % (las tasas son más favorables en las series más recientes).[
Para obtener más información, consultar la sección Tratamiento del cáncer de próstata en estadio II.
Prostatectomía radical
La prostatectomía radical a menudo se reserva para los pacientes que cumplen con las siguientes condiciones:[
La prostatectomía abierta se puede realizar con un abordaje quirúrgico perineal o retropúbico. El abordaje perineal exige una incisión separada para la disección de ganglios linfáticos. La linfadenectomía laparoscópica es técnicamente posible.[
Cuando se encuentran ganglios pequeños bien diferenciados, la incidencia de compromiso ganglionar es menor del 20 %, y es posible omitir la disección ganglionar pélvica.[
No se ha establecido la función de la terapia hormonal preoperatoria (neoadyuvante).[
Después de una prostatectomía radical, la evaluación patológica permite estratificar la extensión del tumor en los siguientes tipos:
Prostatectomía radical comparada con otras opciones de tratamiento
En 1993, se realizó una revisión estructurada de la bibliografía de 144 artículos en un intento por comparar las siguientes tres estrategias de tratamiento principales para el cáncer de próstata clínicamente localizado:[
Los autores concluyeron que las deficiencias de notificación y de los factores de selección de todas las series obstaculizaron una comparación válida de la eficacia de las tres estrategias de tratamiento.
En una revisión de la bibliografía de series de casos de pacientes con enfermedad localizada clínicamente palpable, los autores encontraron que las tasas de supervivencia específicas por cáncer de próstata a 10 años fueron mejores en las series de prostatectomía radical (cerca del 93 %), peores en las series de radioterapia (cerca del 75 %) e intermedias con tratamiento diferido (cerca del 85 %).[
En ensayos clínicos aleatorizados, se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante, la vigilancia activa (seguimiento activo) en hombres con enfermedad en estadio temprano (es decir, estadios clínicos T1b, T1c o T2) y se obtuvieron resultados contradictorios. Es posible que la diferencia en los resultados se deba al modo en que se estableció el diagnóstico de los hombres con cáncer de próstata.
Evidencia (prostatectomía radical vs. conducta expectante o vigilancia activa [seguimiento activo]):
Complicaciones de la prostatectomía radical
Las complicaciones de la prostatectomía radical son las siguientes:
Los resultados funcionales de la prostatectomía radical con respecto al funcionamiento sexual, urinario, intestinal y la calidad de vida (CV) relacionada con la salud son similares si el procedimiento es retropúbico abierto, laparoscópico o si se hace una prostatectomía radical robótica.[
Morbilidad y mortalidad relacionadas con la prostatectomía radical
En un análisis de los archivos de Medicare sobre 101 604 prostatectomías radicales llevadas a cabo entre 1991 y 1994, se observaron los siguientes resultados:[
Durante el período del estudio, estas tasas disminuyeron en el 30 %, 8 % y 12 %, respectivamente.[
Las prostatectomías que se llevaron a cabo en hospitales donde se hacen menos procedimientos en comparación con hospitales donde se hacen más procedimientos se relacionaron con los siguientes aspectos:[
Las tasas de morbilidad y mortalidad operatorias aumentan con la edad. La comorbilidad, en especial la enfermedad cardiovascular subyacente y los antecedentes de accidente cerebrovascular explican una parte del aumento de mortalidad relacionada con la edad a los 30 días de la cirugía.
En una cohorte de todos los hombres con cáncer de próstata sometidos a prostatectomía radical entre 1990 y 1999 en Ontario, se predijo que los hombres de 75 años sin comorbilidades tendrían una mortalidad a 30 días del 0,74 %. Además, las tasas de complicaciones quirúrgicas a los 30 días dependieron más de la comorbilidad que de la edad (es decir, alrededor del 5 % para hombres sin afecciones comórbidas vs. el 40 % para hombres con ≥4 afecciones comórbidas subyacentes).[
Incontinencia urinaria e impotencia
La incontinencia urinaria y la impotencia son posibles complicaciones de una prostatectomía radical y se han estudiado en múltiples estudios.
Evidencia (incontinencia urinaria e impotencia posteriores a una prostatectomía radical):
A menudo, se notifican diferencias entre las encuestas poblacionales y las series de casos de centros individuales. Las razones podrían obedecer a los siguientes aspectos:
Acortamiento del pene
En las series de casos de hombres sometidos a prostatectomía radical, se observó una reducción de la longitud del pene (1–2 cm en promedio).[
En un registro de hombres con una concentración del PSA en aumento después del tratamiento inicial de un cáncer de próstata clínicamente localizado, 19 de 510 hombres (3,7 %) sometidos a prostatectomía radical se quejaron por la reducción del tamaño del pene.[
Se notificó recuperación de la longitud del pene al tamaño preoperatorio al cabo de 1 a 2 años en algunas de las series de casos con seguimiento longitudinal, pero no en todas las series.[
Hernia inguinal
Se notificó que la hernia inguinal es una complicación de la prostatectomía radical.
Evidencia (hernia inguinal después de una prostatectomía radical):
Aunque las observaciones de aumento en las tasas de hernia inguinal después de una prostatectomía radical son uniformes, es posible que las tasas de detección de hernias sean más altas en los hombres con cáncer de próstata controlados de cerca por urólogos debido a la frecuencia de los exámenes o los procedimientos diagnósticos por imágenes (es decir, sesgo de detección). Se debe comunicar a los hombres la posibilidad de que se presente esta complicación después de la prostatectomía.
Incontinencia fecal
La prostatectomía radical a veces causa incontinencia fecal; la incidencia varía de acuerdo con el método quirúrgico.[
Evidencia (incontinencia fecal después de una prostatectomía radical):
Radioterapia y terapia radiofarmacéutica
Radioterapia de haz externo
En los pacientes aptos para radioterapia definitiva se debe confirmar el diagnóstico mediante análisis patológico cuando el cáncer se encuentra limitado a la próstata o a los tejidos circundantes (fase I, fase II y fase III) en el examen clínico. No se necesita estadificación con laparotomía ni disección ganglionar.
La radioterapia quizás sea una buena opción para pacientes con contraindicaciones médicas para la prostatectomía radical. En estos pacientes la tasa de complicaciones es aceptablemente baja si se controla con cuidado la técnica de administración.[
Los resultados a largo plazo de la radioterapia dependen del estadio y se relacionan con la dosimetría de la radiación.
Evidencia (radioterapia de haz externo):
Para obtener más información, consultar la sección Prostatectomía radical comparada con otras opciones de tratamiento.
La radioterapia profiláctica dirigida a los ganglios linfáticos sin compromiso clínico ni patológico al parecer no mejora la SG ni la supervivencia específica por cáncer de próstata, como se observó en el ensayo RTOG-7706, por ejemplo.[
Radioterapia de haz externo hipofraccionada versus convencional
Los programas de administración de radioterapia hipofraccionada que son más prácticos (menos fracciones con una dosis más alta por fracción) al parecer producen resultados similares a los programas de radiación convencionales, por lo menos en cuanto a los resultados intermedios de SSE y la supervivencia sin fracaso terapéutico (grados de comprobación bajos que no se sabe si se traducen en desenlaces clínicos), y los datos iniciales de SG. Sin embargo, es posible que la radiación hipofraccionada ocasione más toxicidad que las dosis estándar según el tipo de régimen de administración que se utilice.[
Evidencia (radioterapia de haz externo convencional vs. hipofraccionada):
Braquiterapia
Los pacientes sometidos a braquiterapia a menudo se seleccionan por las siguientes características favorables:
Se necesita más información y nuevos estudios para definir mejor los efectos de la braquiterapia intersticial moderna en el control de la enfermedad y la CV, así como para determinar el efecto en los resultados de la selección de pacientes con características favorables.[
Para obtener más información sobre los ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.
Terapia radiofarmacéutica
Radiación de rayos α
El radio Ra 223 (223Ra) emite partículas α (es decir, 2 protones y 2 neutrones unidos, de forma idéntica a un núcleo de helio) con una semivida de 11,4 días. Se administra por vía intravenosa y se absorbe de manera selectiva por el estroma óseo recién formado. Las partículas α de energía alta tienen un alcance corto de menos de 100 mcM. El uso de 223Ra mejoró la SG de pacientes con cáncer de próstata metastásico en el hueso. En un ensayo controlado aleatorizado con enmascaramiento doble, se asignó al azar a 921 hombres con cáncer de próstata sintomático resistente a la castración, 2 o más metástasis no viscerales, a recibir 223Ra versus placebo en una proporción 2:1. El uso de 223Ra mejoró la SG de manera estadísticamente significativa (mediana de 14,9 vs. 11,3 meses), la tasa de episodios óseos sintomáticos (33 % vs. 38 %), y la tasa de compresión de la médula espinal (4 % vs. 7 %).[
Complicaciones de la radioterapia
La radioterapia de haz externo (RHE) definitiva a veces produce cistitis, proctitis y enteritis agudas.[
En una encuesta transversal de pacientes con cáncer de próstata tratados con prostatectomía radical, radioterapia, o conducta expectante y vigilancia activa en un entorno de seguro médico con atención controlada, se notificaron muchos casos de disfunción sexual y urinaria en el grupo de prostatectomía.[
La radiación también es cancerígena.[
Reducción de las complicaciones
En la mayoría de los casos, la radioterapia permite conservar la potencia sexual a corto plazo, pero con el tiempo se deteriora.[
Evidencia (reducción de las complicaciones):
Es posible disminuir la morbilidad mediante técnicas sofisticadas de radioterapia (como el uso de aceleradores lineales), simulación y planificación minuciosas del tratamiento.[
Evidencia (radioterapia conformada tridimensional vs. radioterapia convencional):
La radioterapia se puede administrar después de la disección ganglionar extraperitoneal sin un aumento de las complicaciones, si se usa una técnica de radiación muy controlada. El campo de tratamiento no debe incluir el área de la disección ganglionar pélvica. Si se hace la RTUP antes de la radioterapia, el riesgo de estenosis aumenta a un nivel superior al observado con la radioterapia sola; sin embargo, si la administración de la radioterapia se difiere 4 a 6 semanas después de la RTUP, el riesgo de estenosis es más bajo.[
Comparación de las complicaciones de la radioterapia y la prostatectomía radical
En general, la prostatectomía radical se relaciona con una tasa más alta de incontinencia urinaria e impotencia sexual temprana, pero con una tasa más baja de incontinencia fecal y lesión rectal. Sin embargo, con el tiempo, las diferencias en la tasa de impotencia sexual disminuyen debido a que el riesgo aumenta con el tiempo trascurrido desde la radiación. Muchos de los efectos secundarios de la terapia local definitiva para el cáncer de próstata persisten incluso después de más de 10 años; además, los problemas urinarios y la impotencia sexual quizá empeoren con la edad.[
Evidencia (complicaciones de la prostatectomía radical vs radioterapia):
Terapia hormonal y sus complicaciones
Se usan varios abordajes hormonales para el tratamiento de los diferentes estadios del cáncer de próstata.
Estos abordajes son los siguientes:
Acetato de abiraterona
Se demostró que el acetato de abiraterona mejora la SG cuando se añade a la terapia de privación androgénica (TPA) en los hombres con cáncer de próstata en estadio avanzado con enfermedad sensible a la castración. El acetato de abiraterona por lo general se tolera bien; sin embargo, se relaciona con aumento de los efectos mineralocorticoides de grado 3 o 4 (hipertensión e hipopotasemia) en comparación con la TPA sola.[
Orquiectomía bilateral
Los beneficios de la orquiectomía bilateral son los siguientes:[
Las desventajas de la orquiectomía bilateral son las siguientes:[
La orquiectomía bilateral también se relacionó con un riesgo elevado de enfermedad coronaria e infarto de miocardio.[
Para obtener más información, consultar Sofocos y sudores nocturnos.
Terapia estrogénica
Los estrógenos en dosis de 3 mg de dietilestilbestrol (DES) al día producen concentraciones de testosterona en el punto de castración. Al igual que la orquiectomía, el uso de estrógenos a veces causa pérdida de libido e impotencia. Los estrógenos también pueden causar ginecomastia, para prevenir esta complicación se administran dosis bajas de radioterapia profiláctica dirigida a las mamas.
DES ya no se fabrica ni comercializa en los Estados Unidos, y ya casi no se usa debido al riesgo de efectos secundarios graves como infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y embolia pulmonar.
Terapia con agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante
Los agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LH-RH), como leuprolida, goserelina y buserelina, disminuyen la testosterona a concentraciones en el punto de castración. Al igual que la orquiectomía y la terapia estrogénica, el uso de agonistas de la LH-RH causa impotencia, sofocos y pérdida de libido. En ocasiones hay crecimiento tumoral transitorio que se puede prevenir con antiandrógenos o una terapia a corto plazo con dosis bajas de estrógenos durante varias semanas.
La evidencia indica que los agonistas de la LH-RH aumentan el riesgo de morbilidad o mortalidad cardiovascular; sin embargo, los resultados son contradictorios.[
Evidencia (agonistas de la LH-RH y enfermedad cardiovascular):
Terapia antiandrogénica
Los antiandrogénicos utilizados para el tratamiento del cáncer de próstata son la flutamida y la bicalutamida. En una revisión sistemática de 11 ensayos aleatorizados, se comparó la monoterapia antiandrogénica no esteroidea y la castración quirúrgica o farmacológica en 3060 hombres con enfermedad localmente avanzada, metastásica o recidivante después de tratamiento local.[
El antiandrógeno puro flutamida a veces produce diarrea, sensibilidad mamaria y náuseas. En informes de casos se notificaron toxicidad hepática mortal y no mortal.[
La bicalutamida a veces produce náuseas, sensibilidad mamaria, sofocos, pérdida de libido e impotencia.[
El antiandrógeno esteroideo acetato de megestrol inhibe de manera incompleta la producción de andrógenos y, por lo general, no se usa como tratamiento inicial.
Se necesitan más estudios para evaluar los efectos de las distintas terapias hormonales en la CV.[
Terapia de privación androgénica
En una encuesta nacional de Medicare de hombres sometidos a prostatectomía radical por cáncer de próstata y que se sometieron o no a privación androgénica (médica o quirúrgica), se observó que en el grupo de privación androgénica disminuyeron las siguientes 7 mediciones de calidad de vida relacionadas con la salud:[
La terapia de privación androgénica (TPA) a veces causa osteoporosis y fracturas óseas. En una muestra poblacional de 50613 pacientes de Medicare de 66 años o más que fueron seguidos durante una mediana de 5,1 años, se observó que los hombres tratados con una hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) u orquiectomía presentaron una tasa de fracturas óseas del 19,4 % en comparación con el 12,6 % en los hombres que no recibieron terapia de privación hormonal. El efecto fue similar en los hombres con enfermedad ósea metastásica o sin esta.[
El uso de TPA se relaciona con quejas de acortamiento del pene, pero hay muy pocos datos sobre esta complicación.[
En los ensayos aleatorizados controlados con placebo, se observó que el tratamiento de la osteoporosis con bisfosfonatos reduce el riesgo de fracturas óseas en los hombres sometidos a TPA por cáncer de próstata (RR, 0,80 en un metanálisis de 15 ensayos; IC 95 %:0,69–0,94). En el metanálisis, el zoledronato tuvo el mayor efecto.[
El uso de TPA también se relacionó con aumento del riesgo de cáncer colorrectal.
Evidencia (aumento del riesgo de cáncer colorrectal):
Terapia antisuprarrenal
Los medicamentos con efecto antisuprarrenal utilizados en el tratamiento del cáncer de próstata son ketoconazol y aminoglutetimida. El uso a largo plazo de ketoconazol a veces produce impotencia, prurito, cambios en las uñas e insuficiencia suprarrenal. Por lo común, la aminoglutetimida causa sedación y erupciones cutáneas. Para obtener más información, consultar Prurito.
Criocirugía
La criocirugía o crioterapia, se encuentra en evaluación para el tratamiento del cáncer de próstata localizado. La criocirugía es una técnica quirúrgica que permite destruir las células cancerosas en el tejido prostático mediante el uso de criosondas que producen congelación y descongelación intermitentes.[
Los efectos tóxicos graves relacionados con la criocirugía incluyen lesión infravesical, incontinencia urinaria, impotencia sexual y lesión rectal. La impotencia es común, oscila entre el 47 % y el 100 %.
La frecuencia de otros efectos secundarios y la probabilidad de control del cáncer a los 5 años de seguimiento varían en los centros notificadores; las series son pequeñas en comparación con las series de cirugía y radioterapia.[
Terapia con haz de protones
Hay interés en el uso de la terapia con haz de protones para el tratamiento del cáncer de próstata. La distribución de la dosis de este tipo de radiación de partículas cargadas mejora en teoría el cociente terapéutico de radiación dirigida a la próstata, lo que permitiría aumentar la dosis de radiación dirigida al tumor sin aumentar los efectos secundarios. No hay ensayos controlados aleatorizados en los que se compare la eficacia y toxicidad con otras formas de radioterapia.
Terapia fotodinámica
La terapia fotodinámica vascular con un fotosensibilizador se probó en hombres con cáncer de próstata de riesgo bajo.[
Terapia hormonal neoadyuvante
No se ha establecido la función de la terapia hormonal neoadyuvante.[
Bicalutamida
No se demostró que la bicalutamida mejorase la SG en pacientes con cáncer de próstata localizado o localmente avanzado.
Evidencia (bicalutamida):
Para obtener más información sobre los ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.
Referencias:
Aspectos generales
El sistema de clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) del American Joint Committee on Cancer define el cáncer de próstata en estadio I de la siguiente forma:[
La frecuencia del cáncer de próstata no metastásico asintomático que se encuentra en la autopsia aumenta bastante con la edad; alcanza a entre el 50 % y el 60 % de los hombres de 90 años y más. Sin lugar a duda, el descubrimiento imprevisto de estos cánceres ocultos durante una cirugía prostática por otro motivo explica que la supervivencia sea similar para los hombres con cáncer de próstata en estadio I y la población masculina sana, ajustada por edad.
Muchos cánceres en estadio I están bien diferenciados el compromiso de la glándula es focal (T1a, N0, M0); la mayoría no exige un tratamiento diferente al seguimiento riguroso.[
En los pacientes más jóvenes (50–60 años) que tienen una esperanza de vida prolongada, se debe considerar el tratamiento.[
Opciones de tratamiento del cáncer de próstata en estadio I
Las opciones de tratamiento de los pacientes con cáncer de próstata en estadio I son las siguientes:
Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo)
Para los pacientes de edad avanzada asintomáticos o que tienen una enfermedad simultánea, se puede considerar un abordaje de observación rigurosa sin administrar un tratamiento activo inmediato.[
Evidencia (observación con terapia hormonal diferida):
Prostatectomía radical
La prostatectomía radical, a menudo con linfadenectomía pélvica (con técnica de conservación nerviosa para mantener la potencia, o sin esta), es el tratamiento con intención curativa que se usa con mayor frecuencia.[
Debido a que entre el 40 % y el 50 % de los hombres con enfermedad limitada al órgano en el examen clínico tienen diseminación más allá de la cápsula prostática o los márgenes quirúrgicos en el análisis patológico, se estudia la función de la radioterapia adyuvante después la prostatectomía.
También se debe considerar la radioterapia posoperatoria (RTPO) para los pacientes con invasión tumoral de las vesículas seminales que se encuentra en el momento de la prostatectomía o que tienen una concentración detectable del PSA más de 3 semanas después de la cirugía.[
Evidencia (prostatectomía radical seguida de radioterapia):
Se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante o la vigilancia activa (seguimiento activo). Para obtener más información, consultar la sección Prostatectomía radical comparada con otras opciones de tratamiento.
Evidencia (prostatectomía radical comparada con conducta expectante):
Radioterapia de haz externo
La radioterapia de haz externo (RHE) es otra opción de tratamiento utilizada con intención curativa.[
Evidencia (RHE con terapia hormonal adyuvante o sin esta):
Implante intersticial de radioisótopos
La colocación de un implante intersticial de radioisótopos (es decir yodo I 125 [125I], paladio e iridio Ir 192) mediante una técnica transperineal guiada por ecografía o tomografía computarizada se usa para pacientes con tumores T1 o T2a. Los resultados a corto plazo en estos pacientes son similares a los de la prostatectomía radical o la RHE.[
Los factores para considerar la utilización de los implantes intersticiales son los siguientes:
Es necesario un seguimiento a largo plazo de estos pacientes para evaluar la eficacia y los efectos secundarios del tratamiento.
La colocación manual de un implante retropúbico de 125I se relacionó con un aumento de fracaso terapéutico local y tasa de complicaciones; [
Terapia fotodinámica
La terapia fotodinámica vascular con un fotosensibilizador se probó en hombres con cáncer de próstata de riesgo bajo. En el ensayo aleatorizado sin anonimato CLIN1001 PCM301 (NCT01310894), se asignó al azar a 413 hombres con cáncer de próstata de riesgo bajo (tumor en estadio T1–T2c, PSA ≤10 ng/ml y, en general, puntaje de Gleason 3 + 3) para someterse a vigilancia activa o recibir un fotosensibilizador, padeliporfina (4 mg/kg intravenosos [IV] durante 10 minutos y fibras ópticas colocadas en el área objetivo de la próstata y activadas con rayo láser de 753 nm a 150 mW/cm durante 22 minutos y 15 segundos).[
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
Aspectos generales
El sistema de clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) del American Joint Committee on Cancer define el cáncer de próstata en estadio II de la siguiente forma:[
Estadio IIA
Estadio IIB
Estadio IIC
La prostatectomía, la radioterapia de haz externo (RHE) y el implante intersticial de radioisótopos se emplean para el tratamiento del cáncer de próstata en estadio II, en apariencia con efectos terapéuticos similares. La prostatectomía radical y la radioterapia producen tasas de supervivencia similares después de un período máximo de 10 años de seguimiento. Para pacientes bien seleccionados, la prostatectomía radical se relaciona con una supervivencia a 15 años comparable con la una población de la misma edad sin cáncer de próstata.[
Los pacientes con un cáncer pequeño palpable (T2a, N0 y M0) tienen mejor pronóstico que los pacientes con compromiso de ambos lados de la glándula prostática (T2c, N0 y M0). Los pacientes sin metástasis ganglionares en la linfadenectomía pélvica tienen un pronóstico más favorable que los pacientes que no se someten a procedimiento de estadificación; sin embargo, esto es consecuencia de la selección de pacientes con un pronóstico más favorable.
Se deben considerar los efectos secundarios de las diversas formas de tratamiento, como impotencia, incontinencia y lesión intestinal, para determinar el tipo de tratamiento.
El antígeno prostático específico cambia como lo hacen los marcadores de progresión tumoral
A menudo, se piensa que los cambios en el antígeno prostático específico (PSA) indican una progresión tumoral. A pesar de que un marcador o característica tumoral siempre se relacionen con un riesgo alto de progresión del cáncer de próstata o de muerte, estos quizás no sirvan como factores pronósticos y tengan una utilidad muy limitada para la toma de decisiones terapéuticas.
El valor inicial y la tasa de cambio del PSA se relacionaron con metástasis posterior o muerte por cáncer de próstata en una cohorte de 267 hombres con cáncer de próstata clínicamente localizado sometidos a conducta expectante o vigilancia activa en el grupo de control de un ensayo aleatorizado en el que se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante.[
Bisfosfonatos y riesgo de metástasis óseas
Los pacientes con enfermedad no metastásica localmente avanzada (T2–T4, N0–N1 y M0) están en riesgo de metástasis óseas. Los bisfosfonatos están en estudio como estrategia para disminuir este riesgo.
Evidencia (bisfosfonatos y riesgo de metástasis óseas):
Opciones de tratamiento del cáncer de próstata en estadio II
Las opciones de tratamiento de los pacientes con cáncer de próstata en estadio II son las siguientes:
Los pacientes con cáncer de próstata en estadio II son candidatos aptos para participar en ensayos clínicos, incluso en los que se investiga la terapia hormonal neoadyuvante seguida por una prostatectomía radical.
Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo)
Para los pacientes de edad avanzada asintomáticos o que tienen una enfermedad simultánea, se puede considerar un abordaje de observación rigurosa sin administrar un tratamiento activo inmediato.[
Evidencia (observación con terapia hormonal diferida):
Prostatectomía radical
La prostatectomía radical, a menudo con linfadenectomía pélvica (con técnica de conservación nerviosa para mantener la potencia, o sin esta), es el tratamiento con intención curativa que se usa con mayor frecuencia.[
Debido a que entre el 40 % y el 50 % de los hombres con enfermedad limitada al órgano en el examen clínico tienen diseminación más allá de la cápsula prostática o los márgenes quirúrgicos en el análisis patológico, se estudia la función de la radioterapia adyuvante después la prostatectomía.
También se debe considerar la radioterapia posoperatoria (RTPO) para los pacientes con invasión tumoral de las vesículas seminales que se encuentra en el momento de la prostatectomía o que tienen una concentración detectable del PSA más de 3 semanas después de la cirugía.[
Evidencia (prostatectomía radical seguida de radioterapia):
Evidencia (comparación directa entre la prostatectomía radical, la conducta expectante, la vigilancia activa (seguimiento activo) y la radioterapia de haz externo):
Radioterapia de haz externo con terapia hormonal o sin esta
La radioterapia de haz externo (RHE) es otra opción de tratamiento que se usa a menudo con intención curativa.[
La Agency for Health Care Policy and Research (ahora Agency for Healthcare Research and Quality) analizó la función de la terapia hormonal adyuvante en pacientes con enfermedad localmente avanzada. La mayoría de los pacientes tenían una enfermedad más avanzada, pero los pacientes con tumores voluminosos T2b a T2c se incluyeron en los estudios en los que se reevaluó la utilidad de la terapia hormonal adyuvante en pacientes con enfermedad localmente avanzada.
Evidencia (RHE, con terapia hormonal adyuvante o sin esta):
Implante intersticial de radioisótopos
La colocación de un implante intersticial de radioisótopos (es decir yodo I 125 [125I], paladio e iridio) mediante una técnica transperineal guiada por ecografía o tomografía computarizada, se utiliza en pacientes con tumores T1 o T2a. Los resultados a corto plazo en estos pacientes son similares a los de la prostatectomía radical o la RHE.[
Los factores para considerar la utilización de los implantes intersticiales son los siguientes:
Es necesario un seguimiento a largo plazo de estos pacientes para evaluar la eficacia y los efectos secundarios del tratamiento.
La colocación manual de un implante retropúbico de 125I se relacionó con un aumento de fracaso terapéutico local y tasa de complicaciones; [
Criocirugía percutánea guiada por ecografía
La criocirugía es una técnica quirúrgica que permite destruir las células cancerosas en el tejido prostático mediante el uso de criosondas que producen congelación y descongelación intermitentes.[
La frecuencia de otros efectos secundarios y la probabilidad de control del cáncer a los 5 años de seguimiento varían en los centros notificadores; las series son pequeñas en comparación con las series de cirugía y radioterapia.[
Ecografía enfocada de alta intensidad
En series de casos se notificó que el uso de la ecografía enfocada de alta intensidad produce buen control local de la enfermedad. Sin embargo, no se comparó de manera directa con tratamiento más estándar, y la experiencia con esta técnica es más limitada.[
Radioterapia con haz de protones
Hay un interés creciente en el uso de la radioterapia con haz de protones para el tratamiento del cáncer de próstata. Aunque la distribución de la dosis de esta forma de radiación de partículas cargadas tiene el potencial de mejorar el cociente terapéutico de radiación dirigida a la próstata, lo que permite un aumento de la dosis para el tumor sin un aumento importante de efectos secundarios, no se han notificado ensayos controlados aleatorizados que comparen su eficacia y toxicidad con otras formas de radioterapia.
Terapia fotodinámica
La terapia fotodinámica vascular con un fotosensibilizador se probó en hombres con cáncer de próstata de riesgo bajo. En el ensayo aleatorizado sin anonimato CLIN1001 PCM301 (NCT01310894), se asignó al azar a 413 hombres con cáncer de próstata de riesgo bajo (tumor en estadio T1–T2c, PSA ≤10 ng/ml y, en general, puntaje de Gleason 3 + 3) para someterse a vigilancia activa o recibir un fotosensibilizador, padeliporfina (4 mg/kg intravenosos [IV] durante 10 minutos y fibras ópticas colocadas en el área objetivo de la próstata y activadas con rayo láser de 753 nm a 150 mW/cm durante 22 minutos y 15 segundos).[
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
Aspectos generales
El sistema de clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) del American Joint Committee on Cancer define el cáncer de próstata en estadio III de la siguiente forma:[
Estadio IIIA
Estadio IIIB
Estadio IIIC
La diseminación extraprostática con invasión microscópica del cuello vesical (T4) se incluye en T3a.
La terapia de haz externo (RHE), el implante intersticial de radioisótopos y la prostatectomía radical se usan para tratar el cáncer de próstata en estadio III.[
La RHE con acelerador lineal es el tratamiento más común para los pacientes con cáncer de próstata en estadio III y hay series grandes que respaldan su eficacia para lograr control local de la enfermedad y supervivencia sin enfermedad (SSE).[
Se deben tener en cuenta los síntomas del paciente relacionados con el cáncer, la edad y las enfermedades concomitantes antes de decidir un plan de tratamiento. En una serie de 372 pacientes tratados con radioterapia a quienes se les dio seguimiento durante 20 años, el 47 % murieron por cáncer de próstata y el 44 % murieron por enfermedades intercurrentes sin indicios de cáncer de próstata.[
Opciones de tratamiento del cáncer de próstata en estadio III
Las opciones de tratamiento de los pacientes con cáncer de próstata en estadio III son las siguientes:
Radioterapia de haz externo con terapia hormonal o sin esta
Se debe considerar el uso de la radioterapia de haz externo (RHE) sola,[
Se debe considerar el uso de la terapia hormonal con radioterapia, en especial para los hombres que no tienen comorbilidades subyacentes moderadas o graves.[
Evidencia (RHE con terapia hormonal o sin esta):
Modificaciones hormonales con radioterapia o sin esta
Las modificaciones hormonales (orquiectomía o agonistas de la LH-RH) se pueden usar para el tratamiento del cáncer de próstata en estadio III.[
En algunos datos se indica que es posible mejorar la eficacia de la orquiectomía o los agonistas de LH-LH mediante la adición de acetato de abiraterona para los hombres con tumores localmente avanzados. En el ensayo aleatorizado sin anonimato STAMPEDE (NCT00268476), 1917 hombres (alrededor del 95 % con diagnóstico reciente; el 50 % con enfermedad metastásica y el 50 % con enfermedad localmente avanzada o enfermedad con compromiso ganglionar) se trataron con TPA sola o TPA con acetato de abiraterona (1000 mg VO al día) y prednisolona (5 mg por VO al día).[
La monoterapia antiandrogénica también se evaluó en hombres con cáncer de próstata localmente avanzado como una alternativa a la castración.
Evidencia (monoterapia antiandrogénica no esteroidea vs. castración quirúrgica o clínica):
Evidencia (orquiectomía vs. agonistas de la LH-RH):
Terapia hormonal inmediata versus diferida
En los pacientes que no son aptos para someterse a una prostatectomía radical o radioterapia, o que no quiere recibir estos tratamientos, se comparó la terapia hormonal inmediata con la terapia diferida (es decir, conducta expectante o vigilancia activa [seguimiento activo] con terapia hormonal en el momento de la progresión).
Evidencia (terapia hormonal inmediata versus diferida):
Terapia hormonal continua versus intermitente
Cuando se usa como tratamiento primario para pacientes con cáncer de próstata en estadio III o estadio IV, la privación androgénica con terapia hormonal, por lo general, se administra de forma continua hasta la progresión de la enfermedad. Algunos investigadores propusieron la privación intermitente de andrógenos como una estrategia para lograr la máxima citorreducción tumoral, seguida de un período sin tratamiento para permitir la repoblación tumoral con células sensibles a las hormonas. En teoría, esta estrategia produciría mayor sensibilidad hormonal en el tumor durante un período más largo. En un modelo animal se observó que la privación intermitente de andrógenos (PIA) a veces prolonga la duración de la dependencia androgénica de los tumores sensibles a las hormonas.[
Evidencia (terapia hormonal continua versus intermitente):
Prostatectomía radical, con radioterapia de haz externo o sin esta
La prostatectomía radical se puede administrar con RHE o sin esta (en pacientes muy seleccionados).[
Evidencia (prostatectomía radical con RHE o sin esta):
Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo)
La observación rigurosa sin tratamiento inmediato se puede utilizar para el tratamiento del cáncer de próstata en estadio III.[
Para los pacientes de edad avanzada asintomáticos o que tienen una enfermedad simultánea, se puede considerar un abordaje de observación rigurosa sin administrar un tratamiento activo inmediato.[
Tratamiento de los síntomas
Debido a que muchos pacientes en estadio III presentan síntomas urinarios, el control sintomático es importante para determinar el tratamiento. Las siguientes modalidades de tratamiento se usan para mejorar el control local de la enfermedad y los síntomas derivados:
Radioterapia
Es posible usar radioterapia.[
Modificación hormonal
Las modificaciones hormonales utilizadas de manera eficaz como tratamiento inicial del cáncer de próstata son las siguientes:
En un metanálisis de ensayos aleatorizados en los que se compararon varias monoterapias hormonales en hombres con cáncer de próstata en estadio III o estadio IV (con predominio del estadio IV), se llegó a las siguientes conclusiones:[
Implante intersticial combinado con radioterapia de haz externo
La implantación intersticial combinada con RHE se usa en pacientes T3 seleccionados, pero hay poca información disponible.[
Formas alternativas de radioterapia
Se emplean formas alternativas de radioterapia en los ensayos clínicos.
La radioterapia con haz de protones también está en investigación.[
Criocirugía percutánea guiada por ecografía
La criocirugía percutánea guiada por ecografía está en evaluación clínica.
La criocirugía es una técnica quirúrgica en desarrollo que permite destruir las células cancerosas en el tejido prostático mediante el uso de criosondas que producen congelación y descongelación intermitentes.[
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
Aspectos generales
El sistema de clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) del American Joint Committee on Cancer define el cáncer de próstata en estadio IV de la siguiente forma:[
Estadio IVA
Estadio IVB
La diseminación extraprostática con invasión microscópica del cuello vesical (T4) se incluye en T3a.
La selección del tratamiento depende de los siguientes factores:
Los síntomas más comunes se originan en las vías urinarias o en las metástasis óseas. La paliación de los síntomas de las vías urinarias con la resección transuretral de la próstata (RTUP) o radioterapia, y la paliación de los síntomas de las metástasis óseas con radioterapia o terapia hormonal son una parte importante del tratamiento de estos pacientes. Los bisfosfonatos también se usan para el tratamiento de las metástasis óseas.[
Opciones de tratamiento del cáncer de próstata en estadio IV
Las opciones de tratamiento de los pacientes con cáncer de próstata en estadio IV son las siguientes:
Modificaciones hormonales
La terapia hormonal es el pilar del tratamiento para el cáncer de próstata metastásico. La cura es muy infrecuente, pero se producen respuestas subjetivas u objetivas sorprendentes en la mayoría de los pacientes. Lo esencial de la terapia hormonal para el cáncer de próstata es la castración médica o quirúrgica para detener la producción de testosterona en los testículos. A menudo esto se conoce como terapia de privación androgénica (TPA) y se logra con orquiectomía bilateral o mediante la administración de agonistas o antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). El abordaje exclusivamente hormonal más eficaz incluye una combinación de TPA y uno de los siguientes fármacos:
En ensayos aleatorizados controlados se notificó que la terapia combinada con cualquiera de estos fármacos y TPA produce una supervivencia general más prolongada que la TPA sola.
Las modificaciones hormonales utilizadas eficazmente como tratamiento inicial del cáncer de próstata son las siguientes:[
En algunas series, las concentraciones pretratamiento del PSA se relacionaron de manera inversa con el tiempo sin progresión de la enfermedad en los pacientes de cáncer de próstata metastásico que recibieron terapia hormonal. Después del inicio de la terapia hormonal, la reducción de PSA hasta una concentración indetectable proporciona información sobre la duración del estado sin progresión de la enfermedad; sin embargo, es posible que una disminución de PSA menor del 80 % no sea predictiva.[
La orquiectomía y los estrógenos producen resultados similares, y la selección de uno u otro depende de la preferencia del paciente y de la morbilidad relacionada con los efectos secundarios previstos. Los estrógenos se relacionan con el inicio o exacerbación de una enfermedad cardiovascular, en especial, cuando se usan en dosis altas. El DES en dosis de 1 mg al día no se relaciona con complicaciones cardiovasculares tan frecuentes como las que se presentan con dosis más altas; sin embargo, el uso de DES disminuyó a causa de la toxicidad cardiovascular.
Las consecuencias psicológicas de una orquiectomía son causa de rechazo de este tratamiento en muchos pacientes; muchos optarán por un tratamiento alternativo si es eficaz.[
Una gran proporción de hombres presentan sofocos después de la orquiectomía bilateral o el tratamiento con agonistas de la LH-RH. Los sofocos pueden persistir por años.[
Después de la progresión tumoral durante el tratamiento con una forma de modificación hormonal, es poco común que ocurra una respuesta tumoral objetiva con cualquier otra forma de modificación hormonal.[
Terapia hormonal inmediata versus diferida
Para algunos pacientes que permanecen asintomáticos quizás sea apropiado hacer una observación rigurosa sin tratamiento inmediato.
Evidencia (terapia hormonal inmediata versus diferida):
Agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante o antiandrógenos
Los abordajes que usan agonistas de la LH-RH o antiandrógenos en pacientes de cáncer de próstata en estadio IV produjeron tasas de respuesta similares a otros tratamientos hormonales.[
Evidencia (agonistas de la LH-RH o antiandrógenos):
Bloqueo androgénico máximo
Sobre la base de que las glándulas suprarrenales continúan produciendo andrógenos después de la castración quirúrgica o farmacológica, se realizaron estudios de series de casos en los que se añadió terapia antiandrogénica a la castración. Los resultados de las series de casos fueron prometedores y condujeron al uso generalizado de la estrategia que se conoce como bloqueo androgénico máximo (BAM) o total. Sin embargo, los ensayos controlados aleatorizados posteriores ponen en duda la eficacia de añadir un antiandrógeno a la castración.
Evidencia (BAM):
Cuando en un análisis de subconjuntos se comparó la privación androgénica versus la combinación de privación androgénica y nilutamida o flutamida, se encontró que la tasa absoluta de supervivencia a 5 años fue mejor en el grupo de terapia combinada (2,9 % mejor, IC 95 %, 0,3–5,5); sin embargo, cuando se comparó la privación androgénica versus la combinación de privación androgénica y acetato de ciproterona, la tendencia absoluta de la supervivencia a los 5 años fue peor en el grupo de terapia combinada (2,8 % peor, IC 95 %, -7,6 a +2,0).[
El bloqueo androgénico total no mostró mayor utilidad que la terapia hormonal sola y el paciente lo tolero menos. Además, la evidencia se consideró insuficiente para determinar si los hombres con diagnóstico reciente de enfermedad metastásica asintomática se deben someter a terapia de privación androgénica inmediata o deberían posponer la terapia hasta que presenten signos o síntomas de progresión.[
Terapia hormonal continua versus intermitente
Cuando se usa como tratamiento primario para pacientes con cáncer de próstata en estadio III o estadio IV, la privación androgénica con terapia hormonal se administra a menudo de forma continua hasta la progresión de la enfermedad. Otra opción es usar la privación intermitente de andrógenos como una estrategia para lograr la máxima citorreducción tumoral, seguida de un período sin tratamiento para permitir fases de descanso farmacológico. Se ha propuesto la posibilidad de que esta estrategia produzca mayor sensibilidad hormonal en el tumor durante un período más largo. En un modelo animal se observó que la privación intermitente de andrógenos (PIA), a veces, prolonga la duración de la dependencia androgénica de los tumores sensibles a las hormonas.[
Evidencia (terapia hormonal continua versus intermitente):
Modificaciones hormonales con quimioterapia
En ensayos clínicos aleatorizados, se observó que la SG mejoró al agregar quimioterapia en comparación con el uso de TPA sola, con una eficacia comparable a la de la terapia hormonal de TPA y acetato de abiraterona. Sin embargo, los 2 abordajes no se han comparado de manera directa en un ensayo aleatorizado.
La adición de docetaxel se probó en combinación con terapia hormonal prolongada como tratamiento de primera línea del cáncer de próstata metastásico y se demostró que mejora los resultados más que la terapia hormonal sola. Esta información se resumió en una revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorizados sobre cáncer de próstata metastásico sensible a las hormonas.[
Evidencia (modificaciones hormonales con quimioterapia):
Bisfosfonatos
Además de la terapia hormonal, también se evaluó el tratamiento adyuvante con bisfosfonatos.[
Evidencia (bisfosfonatos):
Bisfosfonatos y disminución del riesgo de metástasis óseas
Los pacientes con enfermedad localmente avanzada no metastásica (T2–T4, N0–N1 y M0) están en riesgo de presentar metástasis óseas y se estudia el uso de bisfosfonatos como estrategia para reducir este riesgo. Sin embargo, en un ensayo aleatorizado controlado con placebo (MRC-PR04) de un régimen de 5 años de tratamiento con el bisfosfonato de primera generación clodronato en dosis altas por vía oral (2080 mg diarios), no se encontró un efecto favorable en la supervivencia ni en el tiempo transcurrido hasta que se presentara una metástasis ósea sintomática.[
Radioterapia de haz externo con terapia hormonal o sin esta
La radioterapia de haz externo (RHE) se puede usar para intentar la curación de algunos pacientes en estadio M0 muy seleccionados.[
Además de RHE, se deberá considerar el uso de terapia hormonal.[
Evidencia (radioterapia con terapia hormonal o sin esta):
Radioterapia paliativa
Una sola fracción de 8 Gy produjo beneficios similares en términos de alivio del dolor óseo y CV que las fracciones múltiples (3 Gy × 10), como se probó en el ensayo RTOG-9714 (NCT00003162).[
Cirugía paliativa con resección transuretral de la próstata
La resección transuretral de la próstata (RTUP) a veces es útil para aliviar una obstrucción urinaria como parte de la atención paliativa por un cáncer de próstata en estadio avanzado.
Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo)
Observación rigurosa sin tratamiento inmediato (para pacientes asintomáticos seleccionados).[
Prostatectomía radical con orquiectomía inmediata
En una revisión retrospectiva no controlada de una serie grande de pacientes con enfermedad T, N1–3, M0, tratados en la Mayo Clinic con prostatectomía radical y orquiectomía simultáneas, se encontró que el tratamiento se relacionó con intervalos de tiempo hasta la progresión local y a distancia; sin embargo, no se demostró mejora de la SG.[
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
Aspectos generales
El tratamiento del cáncer de próstata recidivante o resistente a las hormonas depende de muchos factores, como los siguientes:
La radioterapia definitiva se puede administrar a los pacientes que con recidiva local de la enfermedad después de una prostatectomía.[
Algunos pacientes que presentaron recidiva local después de la radioterapia definitiva se recuperan con prostatectomía;[
Cuando la recidiva después de la radioterapia se trata con ablación crioquirúrgica es común que la tasa de complicaciones sea alta. Esta técnica todavía está en evaluación clínica.[
La terapia hormonal se utiliza para tratar a la mayoría de los pacientes que recaen con enfermedad diseminada y que recibieron inicialmente tratamiento locorregional con cirugía o radioterapia. Para obtener más información, consultar la sección Opciones de tratamiento estándar del cáncer de próstata en estadio IV.
Terapia hormonal inmediata versus diferida
Para obtener más información sobre el uso de la terapia hormonal inmediata (bicalutamida o agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante [LH-RH]) y la radiación en el entorno del cáncer de próstata con recidiva local después de la prostatectomía radical, consultar la sección Aspectos generales de las opciones de tratamiento del cáncer de próstata.
El PSA se utiliza a menudo para controlar a los pacientes después del tratamiento inicial con intención curativa; el PSA elevado o en aumento es un desencadenante común de tratamiento adicional, incluso en los hombres asintomáticos. A pesar de que esta situación es muy común, no está claro si administrar tratamientos adicionales debido a una concentración del PSA en aumento en hombres con cáncer de próstata prolonga la SG. La calidad de la evidencia es limitada.
Se proyectó la inclusión de 750 pacientes; pero el ensayo se cerró con 293 pacientes debido a una inscripción lenta.
Terapia hormonal para la enfermedad recidivante
Terapia hormonal continua versus intermitente
La mayoría de los hombres que reciben tratamiento para una recidiva después de la terapia local inicial son asintomáticos, y la recidiva se detecta por un aumento del PSA. Es posible que la terapia de privación intermitente de andrógenos (PIA) se utilice como una alternativa a la TPA continua (PAC) para mejorar la CV y disminuir la duración de los efectos secundarios de la terapia hormonal, sin disminuir la tasa de supervivencia.
Monoterapia antiandrogénica no esteroidea versus castración quirúrgica o clínica
En una revisión sistemática de la evidencia, se comparó la monoterapia antiandrogénica no esteroidea y la castración quirúrgica o clínica con datos de 11 ensayos aleatorizados con 3060 hombres de enfermedad localmente avanzada, metastásica o recidivante después de tratamiento local.[
Abordajes hormonales
Como se señaló anteriormente, en los estudios se demostró que la quimioterapia con docetaxel o cabazitaxel, y la inmunoterapia con sipuleucel-T prolongan la SG en pacientes de cáncer de próstata metastásico resistente a las hormonas. Sin embargo, la terapia hormonal también demostró que mejora la supervivencia, incluso en hombres con progresión de la enfermedad después de otras formas de terapia hormonal o quimioterapia. Algunas formas de terapia hormonal son eficaces para el tratamiento del cáncer de próstata metastásico resistente a las hormonas.
Debido a que no se cuenta con estudios comparativos directos, no hay ensayos que ayuden a decidir cuál de estos fármacos se debe utilizar primero o en qué secuencia.
Incluso entre pacientes de cáncer de próstata metastásico resistente a las hormonas, se encontró cierta heterogeneidad en el pronóstico y en la retención de la sensibilidad hormonal. En estos pacientes con enfermedad ósea sintomática, varios factores se relacionan con un pronóstico deteriorado: estado funcional precario, fosfatasa alcalina elevada, creatinina sérica anormal y respuesta anterior breve (<1 año) a la terapia hormonal.[
Algunos pacientes cuya enfermedad progresó durante el bloqueo androgénico combinado responden a diversas terapias hormonales de segunda línea. La aminoglutetimida, la hidrocortisona, la privación con flutamida, la progesterona, el ketoconazol y combinaciones de estas terapias produjeron respuestas del PSA en entre el 14 % y el 60 % de los pacientes tratados y, cuando se evaluaron las respuestas clínicas también produjeron respuestas en entre el 0 % y el 25 % de los casos. La duración de estas respuestas del PSA osciló entre 2 y 4 meses.[
Los pacientes tratados con agonistas de la hormona luteinizante o estrógenos como tratamiento primario por lo general mantienen concentraciones de testosterona en el punto de castración. En un estudio del ECOG se observó una supervivencia superior cuando se mantuvo a los pacientes con privación androgénica primaria;[
Evidencia (abordajes hormonales para la enfermedad progresiva resistente a la castración en pacientes que no han recibido quimioterapia):
En un ensayo controlado aleatorizado participaron 1509 hombres con cáncer de próstata resistente a la castración no metastásico, un PSA en aumento y un valor de testosterona en nivel de castración. Los pacientes fueron asignados al azar en una proporción de 2:1 para recibir darolutamida o placebo mientras continuaban con la TDA.[
Evidencia (abordajes hormonales para la enfermedad progresiva en pacientes que recibieron quimioterapia):
Prevención de las metástasis óseas
Las metástasis óseas dolorosas pueden ser un problema grave para los pacientes de cáncer de próstata. Se han estudiado muchas estrategias de paliación, como las siguientes:[
Para obtener más información, consultar El dolor y el cáncer.
Evidencia (paliación de las metástasis óseas mediante radioterapia):
Evidencia (paliación de las metástasis óseas con cloruro de estroncio):
El uso de radioisótopos, como el 89Sr, ha sido eficaz como tratamiento paliativo para algunos pacientes con metástasis osteoblásticas. El 89Sr en monoterapia disminuye el dolor óseo en 80 % de los pacientes tratados.[
Evidencia (paliación o prevención de las metástasis óseas con denosumab):
Opciones de tratamiento del cáncer de próstata recidivante
Las opciones de tratamiento para los pacientes con cáncer de próstata recidivante son las siguientes:
Quimioterapia para el cáncer de próstata resistente a las hormonas
Evidencia (quimioterapia para el cáncer de próstata resistente a las hormonas):
Otros regímenes quimioterapéuticos que producen mejoría subjetiva de los síntomas y disminución en la concentración del PSA son los siguientes:[
En un estudio se indica que los pacientes con tumores que exhiben diferenciación neuroendocrina responden mejor a la quimioterapia.[
Inmunoterapia
Se observó que el sipuleucel-T, una inmunoterapia celular activa, aumenta la SG en pacientes de cáncer de próstata metastásico resistente a las hormonas. El sipuleucel-T contiene células mononucleares de sangre periférica autógena expuestas ex vivo a una proteína de fusión recombinante (PA2024) compuesta de fosfatasa ácida prostática unida con un factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos.
Los efectos secundarios suelen producirse por la liberación de citocinas e incluyen escalofríos, fiebre, cefalea, mialgia, sudoración y síntomas parecidos a la gripe, por lo general, en las primeras 24 horas de la infusión. No se ha observado un aumento de trastornos autoinmunitarios o de segundas neoplasias malignas.[
Evidencia (inmunoterapia):
Es posible que las dosis bajas de prednisona controlen los síntomas en algunos pacientes.[
Evidencia (dosis bajas de prednisona como paliativo):
En los ensayos clínicos en curso se continúa explorando la utilidad de la quimioterapia para estos pacientes.[
Terapia radiofarmacéutica
Radiación de rayos α
El radio Ra 223 (223Ra) emite partículas α (es decir, 2 protones y 2 neutrones unidos, de forma idéntica a un núcleo de helio) con una semivida de 11,4 días. Se administra por vía intravenosa y se absorbe de manera selectiva por el estroma óseo recién formado. Las partículas α de alta energía tienen un alcance corto de menos de 100 mcM. Se observó que el 223Ra mejora la SG en pacientes de cáncer de próstata con metástasis ósea.
Evidencia (radiación de rayos α):
Inhibidores de PARP para hombres con cáncer de próstata y mutaciones enBRCA1,BRCA2oATM
Olaparib
Evidencia (olaparib):
La cohorte A incluyó 245 pacientes con al menos 1 mutación en BRCA1, BRCA2 o ATM. La cohorte B incluyó a 142 pacientes con al menos 1 de los otros 12 genes preespecificados.
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
Los miembros del Consejo Editorial del PDQ® sobre el tratamiento para adultos seleccionaron estas referencias bibliográficas por su importancia en el entorno del tratamiento del cáncer de próstata. Esta lista se proporciona para informar a los interesados sobre estudios importantes que han ayudado a conformar la comprensión actual sobre las opciones de tratamiento para el cáncer de próstata. A continuación, se indican las secciones del sumario en las que se citaron las referencias.
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Citada en:
Los resúmenes del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.
Información general sobre el cáncer de próstata
Se revisó el texto para indicar que en los Estados Unidos, la tasa de supervivencia relativa a 5 años para los hombres con un diagnóstico entre 2013 y 2019 de enfermedad local o regional superó el 99 % y en el caso de enfermedad a distancia, la tasa fue del 34 %.
Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 2).
El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos es responsable de la redacción y actualización de este resumen y mantiene independencia editorial respecto del NCI. El resumen refleja una revisión independiente de la bibliografía médica y no representa las políticas del NCI ni de los NIH. Para obtener más información sobre las políticas relativas a los resúmenes y la función de los consejos editoriales del PDQ responsables de su actualización, consultar Información sobre este resumen del PDQ e Información del PDQ® sobre el cáncer dirigida a profesionales de la salud.
Propósito de este resumen
Este resumen de información del PDQ sobre el cáncer dirigido a profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre el tratamiento del cáncer de próstata. El objetivo es servir como fuente de información y ayuda para los profesionales clínicos durante la atención de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.
Revisores y actualizaciones
El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, que mantiene independencia editorial respecto del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa este resumen de manera periódica y, en caso necesario, lo actualiza. Este resumen es el resultado de una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de política del NCI ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los integrantes de este consejo revisan los artículos publicados recientemente para determinar lo siguiente:
Los cambios en los resúmenes se deciden mediante consenso de los integrantes del consejo después de evaluar la solidez de la evidencia de los artículos publicados y determinar la forma de incorporar el artículo en el resumen.
El revisor principal del sumario sobre Tratamiento del cáncer de próstata es:
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este resumen se debe enviar al Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer. Por favor, no enviar preguntas o comentarios directamente a los integrantes del consejo, ya que no responderán consultas de manera individual.
Niveles de evidencia
Algunas de las referencias bibliográficas de este resumen se acompañan del nivel de evidencia. El propósito de esto es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos emplea un sistema de jerarquización formal para asignar los niveles de evidencia científica.
Permisos para el uso de este resumen
PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el uso del texto de los documentos del PDQ; sin embargo, no se podrá identificar como un resumen de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que el resumen se reproduzca en su totalidad y se actualice de manera periódica. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como "En el resumen del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, de manera concisa, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del resumen]".
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de próstata. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/prostata/pro/tratamiento-prostata-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este resumen se reproducen con autorización del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los resúmenes del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este resumen o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.
Cláusula sobre el descargo de responsabilidad
Según la solidez de la evidencia, las opciones de tratamiento se clasifican como "estándar" o "en evaluación clínica". Estas clasificaciones no se deben utilizar para justificar decisiones sobre reembolsos de seguros. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer en Cancer.gov/espanol.
Comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer
Para obtener más información sobre las opciones para comunicarse con el NCI, incluso la dirección de correo electrónico, el número telefónico o el chat, consultar la página del Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer.
Última revisión: 2024-03-22
Esta información no reemplaza el consejo de un médico. Healthwise, Incorporated, niega toda garantía y responsabilidad por el uso de esta información. El uso que usted haga de esta información implica que usted acepta los
Healthwise, Healthwise para cada decisión de la salud, y el logo de Healthwise son marcas de fábrica de Healthwise, Incorporated.
Los planes individuales y familiares de seguro médico y dental están asegurados por Cigna Health and Life Insurance Company (CHLIC), Cigna HealthCare of Arizona, Inc., Cigna HealthCare of Illinois, Inc., Cigna HealthCare of Georgia, Inc., Cigna HealthCare of North Carolina, Inc., Cigna HealthCare of South Carolina, Inc. y Cigna HealthCare of Texas, Inc. Los planes de beneficios de salud y de seguro de salud de grupo están asegurados o administrados por CHLIC, Connecticut General Life Insurance Company (CGLIC) o sus afiliadas (puedes ver
Todas las pólizas de seguros y los planes de beneficios de grupo contienen exclusiones y limitaciones. Para conocer la disponibilidad, los costos y detalles completos de la cobertura, comunícate con un agente autorizado o con un representante de ventas de Cigna. Este sitio web no está dirigido a los residentes de New Mexico.